Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis han encontrado un biomarcador que identifica, con una precisión de hasta el 89%, a las personas con una tauopatía primaria denominada degeneración corticobasal (DCC). Según los investigadores, los métodos tradicionales de diagnóstico de la DBC sólo tienen una precisión del 25% al 50%.
Según los científicos, el biomarcador podría convertirse en una herramienta para seleccionar a posibles voluntarios para estudios de investigación y ensayos clínicos específicos sobre la DCC y, con el tiempo, para identificar a las personas que podrían beneficiarse del tratamiento con esta sustancia. Para lograr la detección de este biomarcador, el equipo de científicos utilizó una técnica para buscar formas distintivas de la proteína tau vinculadas a las tauopatías primarias, enfermedades directamente asociadas.
Así se descubrió el nuevo biomarcador
El equipo examinó tejidos cerebrales y líquido cefalorraquídeo de personas que habían fallecido con demencia y trastornos del movimiento, y cuyas enfermedades específicas habían sido confirmadas en la autopsia. La población del estudio incluía a personas con una de las cinco tauopatías primarias así como el alzhéimer y la demencia no relacionada con tau. Para comparar, también examinaron muestras de personas sin demencia.
Dos formas particulares de proteína tau -la región de unión a microtúbulos (MTBR)-tau 275 y MTBR-tau 282- eran inusualmente altas en el cerebro y bajas en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con CBD y un subconjunto de FTLD-MAPT.
Las investigaciones posteriores mostraron que estas formas de proteína tau distinguen a las personas con DCC de las que padecen otras tauopatías primarias con una precisión del 84% al 89%, dependiendo de la enfermedad.
En la actualidad, la degeneración corticobasal es una de las dos docenas de enfermedades cerebrales que se consideran tauopatías porque comparten una característica crítica: agregados tóxicos de proteína tau en el cerebro. En medicina, este tipo de anomalías se clasifican como primarias o secundarias, dependiendo del momento en que aparecen los ovillos de tau en el curso de la enfermedad.
En las tauopatías primarias, los ovillos tau se forman al principio, aparentemente por sí solos. En las secundarias, los ovillos se forman sólo después de que se hayan producido otros cambios en el cerebro. Por ejemplo, en la enfermedad de Alzheimer, la tauopatía secundaria más común, la proteína cerebral beta-miloide se acumula durante años antes de que aparezcan los ovillos de tau.
Por otra parte, en el caso de las tauopatías individuales, éstas implican diferentes subtipos de tau y muestran diferentes patrones de daño a las células y tejidos cerebrales. Incluso, en algunos casos, los síntomas se entrecruzan, lo que dificulta a los médicos su rápido diagnóstico. Cabe mencionar que, hay varios fármacos en desarrollo. La mayoría se diseñaron pensando en los pacientes de Alzheimer, pero podrían ser eficaces como terapias para las enfermedades primarias, relacionadas a la proteína. Según los investigadores, la técnica de podría utilizarse para encontrar biomarcadores de otras tauopatías primarias, lo que abriría la puerta a más ensayos clínicos.