Sars-Cov-2 produce daño directo en células cardíacas
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Medicina Clínica

Sars-Cov-2 produce daño directo en células cardíacas

Los hallazgos de varias investigaciones sugieren que el virus logra infectar y deteriorar a las células cardíacas en individuos de todas las edades

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Sars-Cov-2 produce daño cardiaco

Diferentes investigaciones buscan comprender con mayor claridad, los procesos de infección que se desencadenan tras contraer Sars-Cov-2. Pese a que se han dado a conocer numerosos avances, la información actual todavía requiere más estudios o la avalen. Sin embargo, una publicación realizada en The Lancet Child & Adolescent Health sería la primera evidencia científica que mostraría la presencia del virus en las células del corazón. 

En el artículo, se menciona el hallazgo de Sars-Cov-2 en el tejido cardíaco de un niño de Brasil, afectado con síndrome inflamatorio multisistémico (SMI-C) asociado a COVID-19. El menor fue atendido por miocarditis pero falleció por insuficiencia cardíaca. De acuerdo con los especialistas que analizaron el caso, la presencia del virus en varios tipos de células del tejido cardíaco, probablemente confirma que la miocarditis es una respuesta inflamatoria directa a la infección del virus en el corazón. 

El descubrimiento de los investigadores sería la primera evidencia contundente en niños. Otros estudios que se adelantan sobre el tema han reportado ARN del SARS-CoV-2 por reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR) como de partículas virales por microscopía electrónica en el tejido cardíaco de muestras endomiocárdicas. En marzo, una investigación publicada en JAMA Cardiology advertía sobre daños cardíacos y enfermedades de corazón producidas por COVID-19, basándose en las arritmias o síndromes coronarios agudos que suelen producir las infecciones virales. 

Más adelante, un reporte de caso realizado por el Dr. Guido Tavazzi y publicado en el European Journal of Heart Failure, describe el primer caso de lesión cardíaca aguda directamente relacionada con la localización miocárdica del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) en un paciente de 69 años con síntomas parecidos a los de la gripe que rápidamente degeneran en dificultad respiratoria, hipotensión y shock cardiogénico.

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Daño cardíaco por Sars-Cov-2 debe explorarse en profundidad

De acuerdo con el primer estudio nombrado, tras practicar un ultrasonido posmórtem del corazón, el resultado mostró un endocardio hiperecogénico y difusamente engrosado (espesor medio de 10 mm), un miocardio engrosado (18 mm de espesor en el ventrículo izquierdo), y un pequeño derrame pericárdico. 

Una segunda prueba consistió en practicar el examen histopatológico. Los resultados presentados fueron miocarditis, pericarditis y endocarditis caracterizadas por la infiltración de células inflamatorias. La inflamación era principalmente intersticial y perivascular, asociada con focos de necrosis de cardiomiocitos y estaba compuesta principalmente por macrófagos CD68+, unos pocos linfocitos CD45+ y unos pocos neutrófilos y eosinófilos. 

Además de ello, los especialistas llevaron a cabo una microscopía electrónica del tejido cardíaco. En las imágenes se revelaron partículas virales esféricas de forma y tamaño coherentes con la familia Coronaviridae en el compartimiento extracelular y dentro de los cardiomiocitos, células endoteliales capilares, células endoteliales del endocardio, macrófagos, neutrófilos y fibroblastos. En otras palabras, en las células cardíacas.

En otros exámenes, el equipo observó agotamiento linfático y signos de hemofagocitosis en el bazo y los ganglios linfáticos. También se observó necrosis tubular aguda en los riñones y necrosis hepática centrilobular, secundaria a un shock. El tejido cerebral mostró una reactividad microglial. Sin embargo, la neumonía asociada al Sars-Cov-2 fue leve, en comparación con otros casos. 

“Este informe de caso llega en un momento en que la comunidad científica de todo el mundo llama la atención sobre el SIM-C y la necesidad de que sea reconocido y tratado rápidamente por la comunidad pediátrica. La evidencia de una relación directa entre el virus y la miocarditis confirma que el SIM-C es una de las posibles formas de presentación de COVID-19 y que el corazón puede ser el órgano objetivo. También alerta a los clínicos de posibles secuelas cardíacas en estos niños”, expresó la Dra. Marisa Dolhnikoff, autora principal de esta investigación e integrante del Departamento de Patología de la Universidad de Sao Paulo en Brasil.

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Medicina Clínica

Medicamento experimental mitiga el desarrollo de la enfermedad renal diabética

El medicamento experimental denominado finerenona demostró beneficios en el tratamiento de la enfermedad renal diabética.

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Medicamento experimental mitiga el desarrollo de la enfermedad renal diabética

El medicamento denominado Finerenona demostró tener beneficios en la salud renal y cardiovascular de pacientes con enfermedad renal crónica y diabetes tipo 2 en el último ensayo clínico del fármaco. Los resultados fueron publicados en el “New England Journal of Medicine” y expuestos en la conferencia Kidney Week 2020 de la Sociedad de Nefrología Americana.

El estudio clínico de etapa III tuvo la participación de 5.700 personas, y fue dirigido por el Centro Integral de Hipertensión en la Universidad de Medicina de Chicago por el profesor de la misma institución, George Bakris. El ensayo se llevó a cabo en más de mil hospitales de 48 países diferentes, lo que quiere decir que es la investigación más grande que se ha realizado hasta el momento de esta enfermedad.

En el mundo, se estima que uno de cuatro adultos con diabetes eventualmente desarrollará una enfermedad renal crónica, lo que posiciona a la diabetes como la principal causa de la insuficiencia renal.

“Ahora tenemos evidencia de que los médicos pueden retrasar de manera segura la progresión de la enfermedad renal diabética y reducir las tasas de eventos cardiovasculares usando finerenona, un nuevo bloqueador de receptores de mineralocorticoides no esteroideos, aún no aprobado por la FDA. Esto es muy importante para un grupo de pacientes que históricamente han tenido muy pocas opciones“, sostiene el Dr. Bakris.

Este medicamento podría ser un elemento fundamental en una terapia que podría retrasar la necesidad del paciente de diálisis e inclusive retrasar aún mas la necesidad de un trasplante de riñón. Adicionalmente, el fármaco contribuye a la reducción de eventos cardiovasculares ralentizando aún más la progresión de la enfermedad renal.

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Finerenona para tratar la enfermedad renal diabética

La Finerenona es fabricada actualmente por la farmacéutica Bayer y funciona como un antagonista selectivo del receptor de mineralocorticoides no esteroideo. Pese a no estar aprobado para su uso en ningún caso, ya se están realizando múltiples ensayos clínicos con el incluido el estudio FIGARO que terminará el próximo año.

El medicamento funciona al atacar y bloquear los receptores que contribuyen a la inflamación y cicatrización del corazón y el riñón. Recordemos, que los riñones cumplen la función de filtrar los desechos y agua del cuerpo, ayudando también a la estabilización de la presión arterial, cuando estos se dañan pueden provocar acumulación de desechos y líquidos en el organismo.

El estudio titulado FIDELIO-DKD (Finerenona para reducir la insuficiencia renal y la progresión de la enfermedad en la enfermedad renal diabética) mostró que el medicamento era superior al placebo en retrasar la progresión de la enfermedad renal en un 18% durante una media de 2.6 años comparado con el estándar actual de cuidado.

No obstante, los pacientes que recibieron Finerenona presentaron tasas más altas de potasio en el organismo. Pese a esto, los efectos secundarios graves relacionados con esta sustancia que requirieron interrupción del ensayo fueron muy poco frecuentes ya que ocurrieron solo en el 2.8% de los pacientes que tomaron el medicamento contra el 0.9% que no lo tomó. Sin embargo, se sabe que los niveles altos de potasio en el organismo pueden provocar anormalidades en el ritmo cardíaco.

Finalmente, Bayer anunció a inicios de este año que el estudio aprobó sus criterios de valoración renal primario compuesto y su criterio de valoración cardiovascular secundario compuesto. Pero los resultados completos no fueron mostrados sino hasta el pasado 23 de octubre, cuando se evidenció que el estudio fue aleatorio, doble ciego y controlado con el uso de placebos.

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Dexametasona aumentaría la supervivencia de bebés prematuros

Un nuevo estudio publicado en el New England Journal of Medicine evidencia que la dexametasona puede aumentar la supervivencia de los bebés prematuros.

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Dexametasona aumentaría la supervivencia de bebés prematuros

Un nuevo estudio recientemente publicado en el New England Journal of Medicine evidencia que la dexametasona puede aumentar la supervivencia de los bebés prematuros cuando es administrado a las mujeres gestantes con riesgo de parto prematuro. La dexametasona es un glucocorticoide que se usa para tratar varías patologías entre las que se destacan la infección por Covid-19 grave y algunos problemas reumáticos.

Los esteroides prenatales han mostrado su eficacia para mejorar la supervivencia de los recién nacidos prematuros en países de ingresos altos donde la salud materno- perinatal es más accesible. El ensayo WHO ACTION-I  pone al fin en evidencia que este medicamento es funcional en cualquier entorno social ayudando a los bebés prematuros a mejorar exponencialmente su tasa de supervivencia.

El impacto del medicamento es apreciable ya que por cada 25 mujeres gestantes tratadas con dexametasona se salvó la vida de un recién nacido prematuro en un país de bajos ingresos. El fármaco funciona atravesando la placenta y acelerando el desarrollo pulmonar del feto, lo que hace que el recién nacido tenga menos probabilidades de desarrollar problemas respiratorios.

El Dr. Olufemi Oladapo, jefe de la unidad de salud materna-perinatal de la OMS y coordinador del estudio señala que el medicamento ya está probado y es funcional para salvar la vida de bebés prematuros “pero solo es eficaz cuando lo administran proveedores de atención médica que pueden tomar decisiones oportunas y precisas, y brindar un paquete mínimo de atención de alta calidad tanto para las mujeres embarazadas como para sus bebés” añade el especialista.

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Dexametasona para reducir tasa de muertes neonatales

Mundialmente, la prematuridad es la principal causa de muerte en menores de 5 años. Anualmente se estima que 15 millones de bebés nacen de forma prematura y un millón fallece debido a complicaciones derivadas de su condición de nacimiento. En países de ingresos bajos la mitad de los bebés que nacen antes de las 32 semanas de gestación muere debido a la falta de garantías de acceso a la salud.

En este sentido, el estudio expone que los proveedores e atención médica deben tener los medios para seleccionar a las mujeres con más probabilidades de beneficiarse del medicamento e iniciar correctamente el tratamiento en el momento adecuado, idealmente 48 horas antes de dar a luz para dar tiempo suficiente para completar las inyecciones de esteroides para un efecto máximo.

Es preciso mencionar, que las mujeres de 26 a 34 semanas de gestación tienen probabilidades más altas de recibir los beneficios del medicamento por lo que es fundamental que los médicos tengan la fecha exacta aproximada del nacimiento, además de prestar especial atención a la salud del recién nacido prematuro.

“Cuando en los países de bajos ingresos existe un paquete mínimo de atención para los recién nacidos, que incluye el manejo de infecciones, apoyo alimenticio, cuidado térmico y acceso a una máquina CPAP para apoyar la respiración, los esteroides prenatales como la dexametasona pueden ayudar a salvar a los prematuros vidas de los bebés ”, resalta el Dr. Rajiv Bahl, director de la unidad de salud neonatal de la OMS.

Este ensayo reclutó a 2.852 mujeres gestantes de más de 29 hospitales de nivel II y III de Bangladesh, India, Kenia, Nigeria y Pakistán entre diciembre de 2017 y noviembre de 2019, con este estudio se evidenció que el riesgo de muerte neonatal y fetal es significativamente menor y además encontró que no hubo aumento en las infecciones bacterianas maternas.

Finalmente, la OMS reiteró que este medicamento se encuentra en la lista de medicamentos esenciales de la organización además de ser el “único” que ha mostrado tener eficacia en el tratamiento del Covid-19 grave.

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Combinación de fármacos puede ampliar la expectativa de vida de pacientes con ELA

En la actualidad, se han aprobado solo dos medicamentos para la ELA pero ninguno es altamente efectivo.

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Combinación de fármacos puede ampliar la expectativa de vida de pacientes con ELA

Una combinación de dos fármacos inventada por estudiantes universitarios se ha convertido en una potencial terapia para los pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica -ELA-, este es un trastorno neurológico fatal. Sin embargo, con este tratamiento se podría lograr que los pacientes vivan varios meses más de los que estaba proyectado inicialmente.

La patología también conocida como la enfermedad de Lou Gehrig limita la capacidad de los pacientes de hablar, caminar, comer y finalmente roba la capacidad de respirar llevando al paciente a la muerte en un plazo de dos a cinco años.

En la actualidad, se han aprobado solo dos medicamentos para la ELA pero ninguno es altamente efectivo. No obstante, los esfuerzos mundiales para recaudar fondos han impulsado la investigación y desarrollo de más de 20 terapias que están a travesando ensayos clínicos.

La combinación de dos medicamentos denominada AMX0035 fue desarrollada por Joshua Cohen y Justin Klee hace siete años en la universidad de Brown, su objetivo era prevenir la destrucción de neuronas que ocurre con estos trastornos. Es una mezcla de suplemento ya existente y un medicamento pediátrico para la urea.

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Resultados de las pruebas- Estudio ELA

En septiembre se informó que la mezcla de medicamentos ralentizó la progresión de la ELA en 137 pacientes. l medir a los pacientes utilizando una escala de función física, los investigadores encontraron que los que recibieron un placebo disminuyeron en 18 semanas a un nivel que los pacientes que recibieron el tratamiento no alcanzaron hasta las 24 semanas, según la investigadora principal del estudio, la Dra. Sabrina Paganoni.

Pero debido a que ese ensayo se llevó a cabo durante solo 24 semanas, dejó sin respuesta una pregunta crucial sobre si el tratamiento extendió la supervivencia de los pacientes que recibieron la terapia. Después de que terminó el estudio, 98 de los participantes, a quienes no se les había dicho si habían recibido placebo o terapia, tuvieron la opción de tomar la terapia por hasta 30 meses, un formato llamado estudio de extensión de etiqueta abierta.

En este sentido, 90 pacientes incluidos 34 que tomaron placebos empezaron a tomar la combinación farmacológica siete meses después que los 56 pacientes que empezaron con el ensayo . Posteriormente el Dr, Paganoni y su equipo hicieron seguimiento a los pacientes durante casi 3 años.

En este tiempo se pudo evidenciar que los pacientes que tomaron AMX00035 durante el estudio tuvieron una extensión de tiempo de vida de 6.5 meses más en promedio que las personas que consumieron el placebo.

La Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) está exhortando a la FDA a acelerar la revisión para otorgar la a aprobación tan pronto como la compañía fabricante lo solicite, ya que el estudio previo es de fase II y a menudo se solicita un ensayo más grande para la revisión de datos y posterior autorización de uso del medicamento o tratamiento. También se busca que el medicamento pueda usarse para uso “compasivo” mientras está bajo estudio.

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