Dependencia genética implicada en la supervivencia del cáncer

Un nuevo hallazgo evidenció que existen procesos genéticos que fortalecen a los tumores en ciertos tipos de cáncer
dependencia genetica del cancer
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La revista Cell Reports ha publicado una investigación que muestra hallazgos interesantes: al menos un tercio de cánceres presentan una dependencia genética (específicamente en los genes VPS4A y VPS4B). A menudo, uno de ellos se desactiva, haciendo que el cáncer quede sometido al restante para sobrevivir. Este descubrimiento facilitaría nuevos tratamientos, teniendo en cuenta que se podrían suministrar medicamentos diseñados para desactivar al gen y por ende, atacar a la malignidad.

El estudio adelantado por el proyecto del Mapa de Dependencia del Cáncer (DepMap) del Instituto Broad del MIT, Harvard y del Instituto del Cáncer Dana-Farber. Los expertos utilizaron pruebas a gran escala tomadas con la técnica CRISPR e interferencia de ARN (RNAi) en 873 líneas cancerosas en más de 30 formas de cáncer. El equipo de investigadores se centró en aquellos en los que los llamados supresores de tumores se han eliminado o desactivado.

Tras examinar líneas de células cancerosas que habían perdido uno de dos genes supresores (CDH1 y SMAD4), notaron que el VPS4A se elimina -a menudo- junto con el CDH1, ubicados cerca del cromosoma 16. Se identificó el mismo fenómeno entre los genes VPS4B y el SMAD4, presentes en el cromosoma 18.

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¿Cómo afecta la dependencia genética al cáncer?

Los genes VPS4A y VPS4B son fraternales paralógicos-moleculares que provienen de un ancestro común, lo que ha definido la similitud en sus procesos. Ambos codifican información del complejo molecularESCRT (que ayuda a mantener la integridad de las membranas dentro y alrededor de la célula).

La dependencia genética influye directamente en la supervivencia del cáncer. De acuerdo con los datos del estudio, los cánceres de vejiga, mama, hígado, pulmón, ovario, páncreas, colorrectal, esófago, gástrico, el rabdomiosarcoma y el conducto biliar pediátrico necesitan uno de los dos genes VPS4 para desarrollarse y permanecer en el organismo.

En particular, la supresión de VPS4A en tumores con un número reducido de copias de VPS4B produce una a acumulación de filamentos de ESCRT-III, defectos de citoquinesis, anormalidades de la membrana nuclear y micronucleación. Todo ello conduce a la regresión del tumor más fortalecido. “Los supresores de tumores son difíciles de atacar terapéuticamente”, dijo Brenton Paolella, un científico investigador del equipo DepMap y del Programa de Cáncer Broad y Dana-Farber, y co-autor del estudio. A sus declaraciones añadió “nos dimos cuenta de que teníamos la oportunidad de encontrar nuevos objetivos buscando otros genes asociados con la pérdida de supresores de tumores”.

“Este es otro gran ejemplo del poder que tiene el mapa de la dependencia genética del cáncer para identificar objetivos que serían difíciles de precisar sólo con el perfil de la información molecular de un tumor”, señalan los autores.

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