Las metástasis se consideran como la primer causa de muerte en la mayoría de los cánceres, incluyendo el cáncer de colon, pero para la medicina el origen de este fenómeno y los cambios celulares no se conocen al 100%. En un nuevo estudio, publicado en Genome Biology, investigadores de la Universidad de Illinois Urbana-Champaign han desarrollado un nuevo enfoque de modelización para comprender mejor cómo los tumores se vuelven agresivos.
Los investigadores reunieron los datos de sus propios experimentos, así como los datos disponibles públicamente, para desarrollar un nuevo modelo computacional que se basó en uno anterior creado en 2018. En aquella oportunidad, la herramienta investigaba los reguladores de la resistencia a los medicamentos contra el cáncer. Sin embargo, en este trabajo se centraron específicamente en los factores de transcripción, que son proteínas que ontrolan la expresión de los genes al unirse al ADN.
“Podemos ver fácilmente cuántos factores de transcripción hay en la célula cancerosa. Este modelo nos permitió ver si las zonas objetivo a las que se unen están disponibles o no”, dijo Steven Offer, profesor adjunto de farmacología molecular y terapéutica experimental en la Clínica Mayo de Minnesota e integrante del equipo de desarrolladores.
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Cáncer de colón y nuevas tecnologías
En la publicación se describe a este modelo computacional como un modelo celular de invasividad del cáncer de colon generado a propósito para generar datos multiómicos, incluyendo perfiles de expresión, accesibilidad y modificación de histonas seleccionadas, para niveles crecientes de invasividad. “La ventaja del modelo es que puede integrar diferentes tipos de datos experimentales, lo que no es una tarea fácil. Nos proporcionó una lista de factores de transcripción, clasificados en función de su relevancia para la agresividad del cáncer colorrectal”, afirmó otra de las investigadoras.
Asimismo, el enfoque utilizado en esta tecnología para cáncer de colon utiliza modelos gráficos probabilísticos para aprovechar la información funcional proporcionada por cambios epigenómicos específicos, modela la influencia de múltiples factores de transcripción simultáneamente y aprende automáticamente los papeles activadores o represivos de los eventos de regulación.
“Sin el modelo, nos habría resultado caro y largo analizar los factores de transcripción en todas estas líneas celulares diferentes”, destacó Offer. “Ahora podemos utilizar estos datos para mejorar la atención al cáncer. Cuanta más información tengamos sobre estos factores, más interrupciones podremos crear para interferir en el proceso y mejorar los tratamientos“.
Los investigadores esperan seguir mejorando el modelo para hacerlo más sensible. Si bien los datos que se obtienen están binarizados, los efectos de los factores de transcripción cambian continuamente. Además, los investigadores asumieron que todos los genes funcionan de manera independiente cuando no se aplica en todos los casos.
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