En la revista “Science Advances” publicaron una investigación que podría dar respuesta a las posibles causas del desarrollo del Alzheimer y por lo tanto a nuevos posibles tratamientos. Por primera vez investigadores de la Universidad de Cambridge en Reino Unido usaron datos humanos para cuantificar la velocidad de los diferentes procesos que conducen a la enfermedad, evidenciado que la patología se desarrolla de manera muy diferente a la que se tenía pensada.
Específicamente, el Alzheimer no parte de un único lugar en el cerebro sino que llega a diferentes regiones de forma temprana e inicia una reacción en cadena que conduce a la muerte de las células cerebrales. La rapidez con la que el Alzheimer elimina las células (mediante producción de proteínas tóxicas) influye a su vez en la progresión de la enfermedad general.
Para el hallazgo, el equipo utilizó muestras cerebrales de pacientes fallecidos con la enfermedad, así como escáneres PET para pacientes vivos con deterioro cognitivo leve o Alzheimer, con el fin de rastrear la agregación de la proteína TAU, un factor clave en el desarrollo de la enfermedad.
Recordemos, que la TAU y la beta-amilode son las dos proteínas relacionadas con el desarrollo de la enfermedad ya que recubren y provocan la muerte de las células cerebrales. Como resultado de la formación de estas placas las personas que padecen Alzheimer pierden la memoria y sufren de cambios en la personalidad.
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Al combinar cinco conjuntos de datos diferentes y aplicarlos al mismo modelo matemático, los investigadores observaron que el mecanismo que controla el ritmo de progresión de la enfermedad de Alzheimer es la replicación de las placas en regiones individuales del cerebro, y no la propagación de las placas de una región a otra.
Los esperanzadores resultados muestran una nueva vía para entender finalmente la progresión del Alzheimer y otros padecimientos neurodegenerativos. Más si se tiene en cuenta que esta enfermedad difícil de estudiar, ya que se desarrolla a lo largo de décadas y sólo se puede dar un diagnóstico definitivo tras examinar muestras de tejido cerebral después de la muerte.
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Investigaciones previas sobre Alzheimer
Durante muchos años, los procesos cerebrales que dan lugar a la enfermedad de Alzheimer se han descrito con términos como “cascada” y “reacción en cadena”. De hecho los hallazgos de investigaciones de la enfermedad en modelos animales sugerían que el Alzheimer se extiende rápidamente debido a que las proteínas tóxicas colonizan diferentes partes del cerebro.
“La idea era que el Alzheimer se desarrolla de forma similar a muchos tipos de cáncer: los agregados se forman en una región y luego se extienden por el cerebro. Pero, en cambio, descubrimos que cuando el Alzheimer comienza ya hay agregados en múltiples regiones del cerebro, por lo que tratar de detener la propagación entre regiones hará poco para frenar la enfermedad” explica el doctor Georg Meisl, del Departamento de Química Yusuf Hamied de Cambridge, primer autor del trabajo.
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Es preciso reiterar, que esta es la primera ve que se usan datos humanos en una investigación del desarrollo de la enfermedad, un progreso que se debe (en parte) al enfoque de cinética química de Cambridge creado en la última década, que permite modelar los procesos de agregación y propagación en el cerebro, así como a los avances en la exploración PET.
“Esta investigación muestra el valor de trabajar con datos humanos en lugar de con modelos animales imperfectos. Es emocionante ver el progreso en este campo: hace quince años, nosotros y otros determinábamos los mecanismos moleculares básicos para sistemas simples en un tubo de ensayo; pero ahora somos capaces de estudiar este proceso a nivel molecular en pacientes reales, lo cual es un paso importante para desarrollar algún día tratamientos” señala el profesor del Departamento de Química, Tuomas Knowles quien también es coautor del estudio.
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Con los métodos descritos el equipo pudo constatar que la replicación de los agregados de la proteína TAU es muy lenta, y en algunos caos este proceso duró hasta 5 años. Sin embargo el descubrimiento no muestra la forma de impedir que la proteína forme agregados en el cerebro, pese a que las neuronas son capaces de evitarlo, pero no en su totalidad.
“El descubrimiento clave es que detener la replicación de los agregados en lugar de su propagación va a ser más eficaz en las etapas de la enfermedad que estudiamos”, subraya Knowles.
Finalmente, el equipo espera ahora examinar los procesos previos al desarrollo de la enfermedad y aplicar el mismo método al estudio del desarrollo de enfermedades como la demencia, la lesión cerebral traumática y la parálisis supranuclear progresiva, e a que también se sabe que hay formación de placas de estas proteínas en el cerebro.
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