Receptores de insulina en diabetes tipo 2: enfoque prometedor

Receptores de insulina en diabetes tipo 2 enfoque prometedor
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Una investigación en curso, centrada en el receptor o iniciador inhibidor de la insulina, revela prometedoras vías para proteger las células beta. En otras palabras, podría ser un nuevo punto de partida para tratamientos de diabetes. Estos descubrimientos, liderados por Helmholtz Munich en colaboración con el Centro Alemán para la Investigación de la Diabetes, la Universidad Técnica de Munich y la Universidad Ludwig-Maximilians de Munich fueron publicados en Nature Metabolism.

En medicina, la resistencia a la insulina se asocia con frecuencia a la obesidad abdominal; en las células beta, esta anomalía contribuye a su disfunción y al paso de la obesidad a la diabetes tipo 2 manifiesta. Hoy en día, las terapias farmacológicas vigentes -incluida la administración de la hormona- están diseñadas para controlar los niveles elevados de azúcar en sangre en lugar de abordar la causa subyacente de la diabetes: la insuficiencia o la pérdida de células beta.

En el hallazgo más reciente, se observó que el receptor inhibidor de insulina puede contribuir a la resistencia, puesto que desempeña un papel negativo en la vía de señalización. En contraste, la inhibición de la función de este receptor podría potenciar la señalización de la insulina, fundamental para la función general, la supervivencia y la respuesta al estrés de las células beta. Para registrar el proceso, los científicos examinaron los efectos de la eliminación del inceptor en ratones con obesidad inducida por la dieta.

Su estudio tuvo como objetivo determinar si la inhibición de la función del receptor también podría mejorar la tolerancia a la glucosa en la obesidad inducida por la dieta y la resistencia a la insulina, dos etapas preclínicas cruciales en la progresión hacia la diabetes.

“Nuestros hallazgos respaldan la idea de que mejorar la sensibilidad a la insulina a través del receptor dirigido es prometedor como intervención farmacológica, especialmente en lo que respecta a la salud y la función de las células beta”, dijo el profesor Timo Müller,  experto en farmacología molecular en obesidad y diabetes.

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Los investigadores analizaron los efectos de eliminar el receptor de todas las células corporales en ratones obesos inducidos por dieta. Así, notaron que los ratones que carecían del inceptor mostraban una regulación mejorada de la glucosa sin experimentar pérdida de peso, la cual estaba vinculada a una mayor secreción de insulina como respuesta a la sustancia.

Posteriormente, examinaron la distribución del inceptor en el sistema nervioso central y encontraron su presencia generalizada en las neuronas. La eliminación del inceptor de las células neuronales también mejoró la regulación de la glucosa en ratones obesos. Finalmente, los investigadores eliminaron selectivamente el inceptor de las células beta de los ratones, lo que mejoró el control de la glucosa y aumentó ligeramente la masa de células beta.

Contrario a los tratamientos intensivos con insulina iniciados tempranamente, el uso de receptores para potenciar la función de las células beta muestra promesa en contrarrestar los efectos adversos sobre la glucemia y el metabolismo inducidos por la obesidad provocada por la dieta. Este enfoque mitiga los riesgos relacionados con la hipoglucemia, la falta de conciencia y el aumento de peso no deseado típicamente asociados con el tratamiento intensivo que administra la hormona.

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