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Cancer

Modelo Exponencial en Cáncer – Parte 1

La siguiente es una propuesta enfocada en la atención integral del cáncer, pero adaptable a cualquier otra enfermedad o grupo de enfermedades. He llamado a este un MODELO EXPONENCIAL, adaptando al sector salud algunos de los principios descritos por Salin Ismail para las organizaciones exponenciales.

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Un modelo es la construcción teórica de un megaproceso. Es la gráfica de una teoría que se anhela convertida en realidad. 

Los modelos de salud son diversos, pero los dos grandes tipos se enfocan en la gestión del riesgo de enfermar (riesgo primario) o en la prestación de servicios enfocados en el enfermo (riesgo técnico).

Lo más importante en un modelo, cualquiera que este sea, es su filosofía. Es así como la mayoría de los modelos de gestión del riesgo en salud están enfocados hoy en la atención primaria. El mejor ejemplo (y muy bien escrito, por cierto) es el llamado Modelo Integral de Atención en Salud (MIAS), que está enfocado en la gestión del riesgo primario mediante la integración de intervenciones en los determinantes de la salud, por lo cual es intersectorial, transectorial y basado como se mencionó previamente en la atención primaria en salud.

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Por otro lado, los modelos de prestación de servicios de salud tienen un enfoque centrado en el paciente y su familia, con dos ejes centrales: la seguridad y la calidad.

En cáncer, los modelos de prestación generalmente son los de navegación, en los cuales la gestión técnica se fortalece en la facilitación de toda la travesía del paciente con un esperado impacto en mejor acceso y satisfacción.

Si bien estos modelos, específicamente en cáncer no son nuevos, la mayoría de los actores del sistema los ofrecen como construcciones innovadoras y disruptivas, pero vemos que en la realidad los resultados de dichos modelos terminan siendo muy similares, y en cáncer las cifras si bien han mejorado aún están muy lejos de ser las deseadas.

Existe además una desconexión entre quienes ejecutan el modelo y quienes lo diseñan y miden. De esta forma, el personal de salud entrega los servicios de salud en forma genérica, como lo aprendió durante su formación y como está acostumbrado a hacerlo, sin integración con la filosofía y los diferenciales del modelo de su empresa. Obviamente esta desconexión es mucho mayor en los prestadores independientes.

MODELO EXPONENCIAL

La siguiente es una propuesta enfocada en la atención integral del cáncer, pero adaptable a cualquier otra enfermedad o grupo de enfermedades. De igual forma el modelo es -y debe ser- transversal a la gestión del riesgo primario y del riesgo técnico como un continuo.

He llamado a este un MODELO EXPONENCIAL, adaptando al sector salud algunos de los principios descritos por Salin Ismail para las organizaciones exponenciales.

La filosofía del modelo exponencial en cáncer es que se basa en un propósito de transformación masiva. Este propósito es diferente a un objetivo ya que debe ser altamente inspirador, ensoñador y llevado a un nivel máximo de logro, pero ante todo debe ser masivo, es decir que debe permear a todos los miembros de la institución.

En cáncer este propósito debería ser la transformación de su realidad como una enfermedad catastrófica, ruinosa y frustrante a un momento de vida que se plantea como una oportunidad para llevar la atención en salud al máximo nivel de entrega y resultados 

La ecuación del modelo = (PET)x

En donde:

P= Paciente (incluye la biología tumoral y la propia)

E= Entorno (Familia, trabajo, comunidad)

T= Equipo de salud

X: Sumatoria de los cinco pilares (ver más adelante)

El propósito debe permitir al paciente salir de la narrativa de la desgracia para entrar en una exitosa travesía conjunta que se basa en cinco pilares:

a. Interfaces innovadoras

Transformación de los escenarios de entrega, cambios en el modelo de consulta, eliminación de procesos tradicionales, asistentes médicos inteligentes, herramientas de computación cognitiva.

La consulta médica y la historia clínica como la hemos realizado hasta hoy posiblemente es anacrónica, debe transformarse.

b. Métricas persuasivas

La analítica de datos llevada a un siguiente nivel. Los indicadores agregados son importantes, pero realmente son el insumo para la creación de analítica predictiva. Esto propende por creación de modelos matemáticos de simulación, redes neuronales que permitan personalizar las escalas pronósticas y elementos de inteligencia de negocios que permitan tomar decisiones administrativas en tiempo real.

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Los indicadores que medimos hoy en cáncer (casi 300 en total) deben sufrir un proceso de institucionalización. Medir lo que es importante para el centro y sin duda enfocarse más en los de proceso y resultados. Es decir KPIs exponenciales.

c. Optimización dual en tiempo real y experimentación rápida

Desaparición de la óptica PQR (quejas y reclamos). Se trata aquí de una resolución de desperdicios mediante análisis de procesos en tiempo real y conjunto con el paciente.

Lo más importante es que la gestión del proceso debe hacerse in situ mediante técnicas de experimentación rápida y ejecución inmediata.

d. Autonomía

Es una autonomía bidireccional, del equipo de salud y del paciente y su familia. La autonomía del equipo se refiere a la posibilidad de ejecutar libremente los acuerdos de gobierno clínico con supervisión únicamente por sus pares; la de paciente y familia se refiere al derecho a aclarar dudas, toma de decisiones, participación en mejoras, gestión asistida y medición de resultados desde su óptica.

e. Tecnologías sociales

Esto se refiere a la utilización adecuada de las redes sociales tanto virtuales como reales. Los modelos tradicionales no interactúan con las comunidades (me refiero a los de prestación). Aquí el impacto del entorno del paciente debe ser evaluado desde el interrogatorio mismo. Este punto incluye también el ecosistema de salud, por lo cual el modelo debe incluir la participación de actores tradicionalmente excluidos: La farmacia hospitalaria, el departamento de hotelería, el departamento de tecnología y la industria farmacéutica entre otros.

Con esta primera parte en mente sobre el modelo exponencial, en la segunda parte describiré los desenlaces esperados de un modelo exponencial, así como los inmensos retos y las grandes oportunidades del mismo.

ACHO

Se aprueba alectinib en Colombia para cáncer de pulmón ALK-positivo

El Instituto Nacional de Vigilancia de Medicamentos y Alimentos, INVIMA, aprobó a alectinib (Alecensa®, ROCHE) para el tratamiento de carcinoma de pulmón de células no pequeñas (NSCLC por sus siglas en inglés) metastásico con mutación del ALK (ALK-positivo).

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Se aprueba alectinib en Colombia para cáncer de pulmón ALK-positivo

El Instituto Nacional de Vigilancia de Medicamentos y Alimentos, INVIMA, aprobó a alectinib (Alecensa®, ROCHE) para el tratamiento de carcinoma de pulmón de células no pequeñas (NSCLC por sus siglas en inglés) metastásico con mutación del ALK (ALK-positivo).

¿Qué es el alectinib?

Alectinib es un inhibidor de segunda generación, muy selectivo y potente, de la tirosina quinasa ALK y RET. En estudios preclínicos, la inhibición de la actividad de la tirosina quinasa ALK produjo un bloqueo de las vías de señalización, incluidas STAT 3 y PI3K/AKT, y la inducción de la muerte de células tumorales (apoptosis). Alectinib demostró actividad in vitro e in vivo contra las formas mutadas de la enzima ALK, incluidas las mutaciones responsables de resistencia a crizotinib. Según los datos preclínicos, alectinib no es un sustrato de la glicoproteína-P ni de la BCRP, que se consideran transportadores de membrana en la barrera hematoencefálica y, por tanto, se puede distribuir y retener dentro del SNC.

¿Qué es la ALK?

La quinasa de linfoma anaplásico (ALK, por sus siglas en inglés) es un receptor de membrana de la superfamilia de los receptores de insulina que está codificada en humanos en el cromosoma 2. La importancia de la ALK radica en que  fue vinculada inicialmente con una variedad especial de linfoma (cáncer linfático), y también se asocia a el 3-5% de los NSCLC, particularmente los adenocarcinomas.

Es así que la fusión de ALK con otro gen, el EML4, es la anormalidad más frecuente en NSCLC, y causa la activación continua de la actividad tirosina quinasa de la ALK, propiciando el crecimiento y proliferación celular; la inhibición de la muerte celular programada; así como la formación de metástasis. Por esto, la fusión ALK/EML4 es considerada una mutación conductora, y se ha visto control de la enfermedad neoplásica por la inhibición de la quinasa ALK por agentes como el crizotinib y alectinib.

Evidencia clínica de alectinib en NSCLC ALK-positivo

Alectinib obtuvo aprobación regulatoria en otros países por los resultados de dos ensayos clínicos con un solo brazo de pacientes con NSLC ALK-metastásico cuya enfermedad ya no se controlaba con el tratamiento con crizotinib (Xalcori®, Pfizer, otro agente anti ALK de primera generación disponible en Colombia).

En el estudio inicial, los participantes del estudio recibieron alectinib dos veces al día para medir el efecto del medicamento. Y se observó que el 38% de los participantes experimentaron una reducción parcial de sus tumores de NSCLC, un efecto que duró un promedio de 7,5 meses. En el segundo estudio, el 44% de los participantes experimentó una reducción parcial de sus tumores de NSCLC, con una duración promedio de 11,2 meses.

Además, los ensayos también examinaron el efecto de alectinib sobre las metástasis cerebrales, una ocurrencia común en esta población. Entre los participantes en los dos ensayos, que tenían metástasis cerebrales medibles, el 61% experimentó una reducción total o parcial en sus metástasis cerebrales, con una duración promedio de 9.1 meses.

Alectinib superior a crizotinib en primera línea de NSCLC ALK-positivo

Los estudios anteriores dieron el ímpetu para la realización del estudio ALEX, un ensayo aleatorizado, multicéntrico, abierto, controlado y activo realizado en 303 pacientes con NSCLC ALK-positivo que no habían recibido terapia sistémica previa para la enfermedad metastásica. Se incluyeron pacientes tuvieran evidencia de reordenamiento de ALK. Los pacientes fueron aleatorizados 1: 1 para recibir alectinib 600 mg por vía oral dos veces al día (n = 152) o crizotinib 250 mg por vía oral dos veces al día (n = 151).

ALEX demostró una mejora en la supervivencia libre de progresión (SLP), con una razón de riesgo (HR) de 0.53. La mediana de la SLP estimada para pacientes asignados al azar a alectinib fue de 25.7 meses en comparación con 10.4 meses para aquellos asignados al azar a crizotinib. De resaltar, el tiempo para inicido de progresión específica del sistema nervioso central (SNC) también mejoró significativamente; hubo una menor incidencia de progresión en el SNC como primer sitio de progresión de la enfermedad, solo o concurrente con progresión sistémica, en el brazo de alectinib (12%) en comparación con el brazo de crizotinib (45%). La tasa objetiva de respuesta confirmada fue del 79% y 72% en los brazos alectinib y crizotinib, respectivamente. Entre los 120 respondedores en el brazo de alectinib y los 109 respondedores en el brazo de crizotinib, la proporción de pacientes con una duración de respuesta de ≥12 meses fue del 64% y 36%, respectivamente.

Es importante puntualizar que el compromiso en el SNC se evaluó en todos los pacientes. Entre los 43 pacientes con lesiones medibles del SNC en los escáneres cerebrales basales, la tasa de respuesta objetiva del SNC, fue del 81% en el brazo de alectinib y del 50% en el brazo de crizotinib.

Efectos secundarios más comunes de alectinib

Las reacciones adversas más comunes (que ocurren en ≥20% de los pacientes que toman alectinib en ALEX) fueron fatiga, estreñimiento, edema, mialgia y anemia. Se produjeron reacciones adversas graves en el 28% de los pacientes tratados con alectinib. Las reacciones adversas que condujeron a la interrupción de alectinib ocurrieron en el 11%. Las reacciones adversas que llevaron a la interrupción de alectinib en 1% o más de los pacientes fueron insuficiencia renal, hiperbilirrubinemia, aumento de alanina aminotransferasa y aumento de aspartato aminotransferasa. La interrupción de la dosis debido a reacciones adversas ocurrió en el 19% de los pacientes tratados con alectinib, mientras que se requirieron reducciones de dosis en el 16%.

Registro sanitario de alectinib en Colombia

El registro INVIMA para alectinib establece que “Alecensa está indicado para el tratamiento de pacientes con cáncer pulmonar no microcítico (NSCLC), positivo para la cinasa del linfoma anaplásico (ALK-positivo) y localmente avanzado o metastásico.”

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Para tener en cuenta al formular alectinib

El alectinib viene en cápsulas duras de 150 miligramos. La dosis recomendada de inicio es 600 miligramos vía oral cada 12 horas. Se recomienda tomarla con alimento.

Pauta de reducción de dosis

Dosis inicial: 600 mg PO dos veces por día (BID)

Primera reducción de dosis: 450 mg PO BID

Segunda reducción de dosis: 300 mg PO BID

Suspenda si los pacientes no pueden tolerar 300 mg PO BID

Nefrotoxicidad

Grado 3: suspender temporalmente hasta que la creatinina sérica se recupere a ≤1.5x del valor superior de lo normal (ULN, por sus siglas en inglés), luego reanudar a dosis reducida.

Grado 4: descontinuar permanentemente.

Hepatotoxicidad

Elevación de ALT o AST> 5x ULN con bilirrubina total (TB, por sus siglas en inglés) ≤2x ULN: interrumpir temporalmente hasta la recuperación al valor inicial o ≤3 veces el ULN, luego reanudar a dosis reducida.

Elevación ALT o AST> 3x ULN con elevación de TB> 2x ULN en ausencia de colestasis o hemólisis: descontinuar permanentemente

Elevación de TB> 3x ULN: interrumpir temporalmente hasta la recuperación al valor inicial o ≤1.5x ULN, luego reanudar a dosis reducida

Enfermedad pulmonar intersticial (ILD, por sus siglas en inglés) / neumonitis

Cualquier grado de ILD / neumonitis relacionada con el tratamiento: suspender permanentemente

Bradicardia

Bradicardia sintomática

Suspender hasta la recuperación a bradicardia asintomática o a una frecuencia cardíaca ≥60 lpm.

Si se identifica y se suspende la medicación concomitante que contribuye, o si se ajusta su dosis, reanude alectinib a la dosis previa tras la recuperación a bradicardia asintomática o a una frecuencia cardíaca ≥60 lpm.

Si no se identifica ningún medicamento concomitante contribuyente, o si los medicamentos concomitantes contribuyentes no se suspenden o no se modifican la dosis, reanudar alectinib a dosis reducida tras la recuperación a bradicardia asintomática o a una frecuencia cardíaca ≥60 lpm.

Bradicardia potencialmente mortal o intervención urgente indicada

Suspender permanentemente si no se identifica ningún medicamento concomitante contribuyente.

Si se identifica y se suspende la medicación concomitante contribuyente, o si se ajusta su dosis, reanude alectinib a dosis reducida tras la recuperación a bradicardia asintomática o a una frecuencia cardíaca ≥60 lpm, con monitorización frecuente según esté clínicamente indicado.

Suspender permanentemente en caso de recurrencia.

CPK elevada

CPK> 5x ULN: suspender temporalmente hasta la recuperación a la línea base o ≤2.5x ULN, luego reanudar a la misma dosis.

CPK> 10x ULN o segunda aparición de> 5x ULN: suspender temporalmente hasta la recuperación al valor inicial o ≤2.5x ULN, luego reanudar a dosis reducida.

Insuficiencia renal

Leve a moderada: no se requiere ajuste de dosis.

Grave (CrCl <30 ml / min) o ESRD: no estudiada.

Alteración de enzimas hepáticas

Leve (TB ≤ULN y AST> ULN o TB> 1-1.5x ULN y cualquier AST): no se requiere ajuste de dosis.

Moderada a severa: no estudiada.


Mecanismo de acción de alectinib.
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ACHO

Tratamientos antes de cirugía prometen en cáncer de páncreas

Si bien la resección quirúrgica ofrece la mejor oportunidad de supervivencia para los pacientes con cáncer de páncreas, muchos tienen tumores que son quirúrgicamente difíciles de extirpar.

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Tratamientos antes de cirugía prometen en cáncer de páncreas

El Journal of Clinical Oncology, una de las publicaciones periódicas más importantes oncología, publicó un artículo con el listado de los avances más importantes en el tratamiento del cáncer del año 2019 .  Se realiza una traducción de algunos apartes del artículo sobre terapia antes de cirugía en pacientes con cáncer de páncreas.

En cáncer de páncreas la extirpación es esencial

Si bien la resección quirúrgica ofrece la mejor oportunidad de supervivencia para los pacientes con cáncer de páncreas, muchos tienen tumores que son quirúrgicamente difíciles de extirpar por completo (límite de resección) o que no se pueden extirpar (localmente avanzado). Dos estudios preliminares sugieren que más pacientes pueden ser elegibles para la cirugía después del tratamiento inicial, aunque se necesita confirmación con ensayos aleatorios. Un enfoque de tratamiento, publicado el año pasado, combinó un régimen de quimioterapia, llamado FOLFIRINOX para abreviar, con radioterapia y ya ha demostrado ser prometedor para hacer que los pacientes sean elegibles para la cirugía. FOLFIRINOX consta de tres medicamentos de quimioterapia: ácido folínico (también conocido como leucovorina), fluorouracilo (junto con leucovorina), irinotecán y oxaliplatino. En un estudio similar publicado en 2019, la adición del tratamiento de la presión arterial losartán a la combinación FOLFIRINOX / radioterapia mostró resultados aún mejores.

Para tumores localmente avanzados: quimio y radio antes de cirugía

En un estudio de fase II de un solo brazo (1) investigadores investigaron FOLFIRINOX neoadyuvante más radioterapia en 48 pacientes con adenocarcinoma ductal pancreático resecable límite. Después de FOLFIRINOX, los pacientes fueron reestadificados. Aquellos con resolución de afectación vascular recibieron un curso corto de radiación de protones con capecitabina. Los pacientes con afectación vascular persistente recibieron radioterapia estándar con fluorouracilo o capecitabina.

La cirugía se realizó de 1 a 3 semanas después de un ciclo corto de radioterapia o de 4 a 8 semanas después de un ciclo largo para pacientes que cumplieron con los requisitos para la cirugía. Entre 31 pacientes que se sometieron a cirugía, más de dos tercios (67%) de los pacientes tenían márgenes negativos (no se observaron células cancerosas en el examen patológico).

Supervivencia mediana de más de 3 años

La mediana de supervivencia libre de progresión para todos los pacientes en el ensayo fue de 14,7 meses, y la supervivencia general fue de 37,7 meses. Sin embargo, entre aquellos pacientes que pudieron someterse a resección, la supervivencia libre de progresión mejoró significativamente (48,6 meses). La mediana de supervivencia global no se había alcanzado para este grupo, pero la supervivencia general a los 2 años fue del 72% (en comparación con el 56% para todos los pacientes). Los eventos adversos de grado 3 o superior ocurrieron en el 19% de los pacientes, con diarrea, neutropenia y neuropatía periférica como los eventos graves más comunes. Este estudio fue financiado en parte por el NCI.

Losartán y quimio para reducir tumores

Otro estudio exploró el beneficio de agregar el medicamento común para la presión arterial losartán al FOLFIRINOX neoadyuvante y la radiación en adultos con cáncer de páncreas localmente avanzado. El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) juega un papel en la proliferación celular, el metabolismo y el crecimiento y regula la presión arterial, los niveles de electrolitos y fluidos y el gasto cardíaco. Debido a que losartán funciona mediando el sistema RAA, los investigadores especularon que la terapia podría ayudar a reducir aún más el tamaño de los tumores pancreáticos, permitiendo que más pacientes se sometan a cirugía.

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Luego de quimioterapia, radioterapia y cirugía

En un estudio de fase II de un solo brazo (2), todos los pacientes con cáncer de páncreas localmente avanzado recibieron FOLFIRINOX y losartán, y aquellos con tumores resecables radiográficamente recibieron radioterapia de protones de corta duración y capecitabina. Los pacientes con afectación vascular persistente recibieron radioterapia estándar de larga duración con fluorouracilo o capecitabina. Este enfoque dio como resultado que más de la mitad de los pacientes (61%) fueran a cirugía y márgenes quirúrgicos (el tejido que rodea el tumor extirpado) que estaban libres de células cancerosas.

Supervivencia de 33 meses en los extirpados

La cirugía se realizó de 1 a 3 semanas después de un ciclo corto de radioterapia o de 4 a 8 semanas después de un ciclo prolongado. En general, la mediana de supervivencia libre de progresión fue de 17.5 meses para los 49 pacientes en el estudio financiado con fondos federales de los Estados Unidos, y la supervivencia general fue de 31.4 meses. En comparación, entre los 34 pacientes que pudieron someterse a resección, la supervivencia libre de progresión y la supervivencia general fueron de 21,3 y 33,0 meses, respectivamente.

Losartán no incrementa efectos secundarios

Los resultados con la adición de losartán se compararon favorablemente con un ensayo similar publicado en 2018. Ese estudio también fue un ensayo de fase II de un solo brazo e incluyó a 48 pacientes con cáncer de páncreas localizado recientemente diagnosticado, no tratado previamente, que se determinó que era resecable en el límite. Los eventos adversos de grado 3 o superior ocurrieron en el 51% de los pacientes, con neutropenia, trombocitopenia, diarrea y náuseas / vómitos como los eventos graves más comunes. La neuropatía periférica de grado 1/2 también fue común.

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Trastuzumab deruxtecán en cáncer de mama metastásico HER2-positivo

El trastuzumab deruxtecán, un nuevo anticuerpo anti-HER2 conjugado con droga con actividad dramática en cáncer de mama mestastásico HER2-positivo.

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Trastuzumab deruxtecán en cáncer de mama metastásico HER2-positivo

Las pacientes con cáncer de mama metastásico positivo al receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) que tienen progresión de la enfermedad después de la terapia con múltiples agentes dirigidos a HER2 tienen opciones de tratamiento limitadas, y es un área donde se realiza mucha investigación.

Es así que se publica en el New England Journal of Medicine de febrero 13 de 2020 los resultados del estudio DESTINY-Breast01: “Trastuzumab Deruxtecán en cáncer de mama HER2 positivo tratado previamente.”

¿Qué es el trastuzumab deruxtecán?

Trastuzumab deruxtecán (DS-8201) es un conjugado anticuerpo-fármaco compuesto por un anticuerpo anti-HER2 (receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano), un conector basado en tetrapéptido escindible y un inhibidor citopóxico de topoisomerasa I. El anticuerpo anti HER2 se liga al HER2 en la membrana de las células tumorales, y es internalizado. Las enzimas intracelulares destruyen el conector, liberando el agente citotóxico causando la muerte celular.

El DS-8201 mostró eficacia en estudios clínicos tempranos

En un estudio de búsqueda de dosis de fase 1, la mayoría de las pacientes con cáncer de mama HER2 positivo avanzado tuvieron una respuesta al trastuzumab deruxtecán (duración media de la respuesta, 20,7 meses).

En este estudio de no cegado, de grupo único, multicéntrico, fase 2, evaluamos trastuzumab deruxtecan en mujeres adultas con cáncer de mama metastásico HER2 positivo patológicamente documentado que habían recibido tratamiento previo con trastuzumab emtansina (otra forma de decir que las pacientes ya habían recibido todas las drogas importantes en cáncer de mama metastásico HER2 positivo). Dentro del estudio se evaluó la eficacia y seguridad de la dosis final recomendada. El desenlace principal fue la respuesta objetiva, según revisión central independiente.

Espectacular respuesta con trastuzumab duroxtecán

En general, 184 pacientes que se habían sometido a una mediana de seis líneas de tratamiento previos recibieron la dosis recomendada de trastuzumab deruxtecan (5,4 mg por kilogramo de peso corporal). En el análisis por intención de tratar, se informó una respuesta al tratamiento en 112 pacientes (60,9%). La mediana de duración del seguimiento fue de 11.1 meses, La mediana de la duración de la respuesta fue de 14.8 meses, y la mediana de la supervivencia libre de progresión fue de 16.4 meses.

Trastuzumab duroxtecán con toxicidad pulmonar inesperada

Durante el estudio, los eventos adversos más comunes de grado 3 o superior fueron una disminución en el recuento de neutrófilos (en 20.7% de los pacientes), anemia (en 8.7%) y náuseas (en 7.6%). En la adjudicación independiente, el fármaco del ensayo se asoció con enfermedad pulmonar intersticial en el 13,6% de los pacientes (grado 1 o 2, 10,9%; grado 3 o 4, 0,5%; y grado 5, 2,2%).

En conclusión

Con estos resultados, los autores concluyen que el “Trastuzumab deruxtecán mostró actividad antitumoral duradera en una población de pacientes pretratadas con cáncer de mama metastásico positivo para HER2”. Además de las náuseas y la mielosupresión, se observó enfermedad pulmonar intersticial en un subgrupo de pacientes y requiere atención a los síntomas pulmonares y un control cuidadoso.

Sobre el cáncer de mama HER2-positivo

El cáncer de mama HER2-positivo constituye entre el 10% y el 20% de los cánceres de mama, y se caracteriza por la sobre-expresión del receptor de membrana HER2. Como agregado, gracias a los avances en el tratamiento, el cáncer de mama HER2-positivo pasó de ser uno de los más graves a uno de los mas evitables después de cirugía, y uno de los que mayor supervivencia exhiben en el entorno metastásico. Sin embargo, pese a estos avances, la mayoría de las pacientes con cáncer de metastásico HER2-positivo fallecen por su enfermedad.

El trastuzumab deruxtecan es propiedad de Aztra-Zeneca, y no tiene aprobación regulatoria en Colombia.

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