Investigadores del Baylor College of Medicine y de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington han descubierto que la secuencia de acontecimientos que tienen lugar durantes la infecciones urinarias mantiene cierto equilibrio entre las respuestas dirigidas a eliminar las bacterias y las que minimizan el daño tisular que puede producirse en el proceso. Al identificar este mecanismo también se ha descubierto otra manera para tratar esta afección.
Las infecciones urinarias son unas de las dolencias más comunes alrededor del mundo y son principalmente causadas por la E. coli, bacterias que pueden adherirse a la superficie de las células epiteliales que recubren el interior de la vejiga. Sin embargo, con el paso del tiempo los especialistas han notado con preocupación un incremento en la resistencia a los antibióticos y antimicrobianos que dificulta o prolonga su tratamiento en los pacientes afectados.
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El hallazgo sobre el posible tratamiento se produjo en el laboratorio, cuando el equipo de investigadores trabajó con cultivos de células uroteliales. De acuerdo con un artículo publicado en Cell Reports, evidenciaron el desarrollo de una serie de eventos que seguía a la invasión de las células uroteliales en respuesta a la llegada de las bacterias y el desarrollo del proceso infeccioso.
En primer lugar, en las primeras horas tras la infección, las células uroteliales se defendían produciendo especies reactivas de oxígeno compuestos muy activos que matan a las bacterias. Sin embargo, si esta producción se realiza durante un tiempo prolongado, sus efectos nocivos también perjudican a la vejiga afectada. Durante la investigación se descubrió que, a pesar de este fenómeno, se activaba una respuesta en las células -NRF2 -, que minimizaba el daño originado por el oxígeno reactivo.
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¿Cómo podría cambiar el tratamiento de las infecciones urinarias?
La NRF2 es una proteína cuentra en el citoplasma de las células unida a otra proteína llamada KEAP1. “Cuando las ROS alcanzan un determinado nivel, la NRF2 se separa de KEAP1 y pasa al núcleo de la célula, donde activa una serie de genes. Algunos de estos genes producen proteínas que bloquean el oxígeno reactivo y disminuye la inflamación”, señalan en el texto.
Otro aspecto destacado es que se encontraron genes que ayudan a la eliminación de la E. coli de las células uroteliales de la vejiga. Ambos eventos ocurren de manera simultánea; es decir, se fortalece o se apoya la reducción de la bacteria mientras se evita o mitiga el daño que se pudo presentar en dichas células y en el órgano afectado por la infección.
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Al estudiar con más detalle dichos procesos en un modelo animal, el equipo investigador encontró que un tratamiento con DMF -tratamiento aprobado por la FDA para tratar afecciones inflamatorias como la esclerosis múltiple- activa a esta proteína, amortiguaba la respuesta inmunitaria, limitaba el nivel de daño que las bacterias causaban a las células uroteliales y promovía la eliminación de las bacterias responsables de las infecciones urinarias.
“Lo más emocionante de este trabajo fue identificar una terapia no basada en antibióticos que contuviera la infección y redujera la inflamación”, expresaron los investigadores en un comunicado oficial. Si bien se espera profundizar más en la comprensión de este mecanismo, concluyen que se trata de una posible vía para combatir las infecciones urinarias, enfermedad que afecta mayoritariamente a las mujeres en el mundo y cuyas consecuencias pueden ser inflamación crónica de la vejiga o daños permanentes en su mucosa. “Aunque hay que trabajar mucho antes de que llegue a la clínica, el tratamiento con DMF tiene el potencial de ayudar a millones de mujeres afectadas por esta enfermedad”, puntualizaron.
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