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Antibióticos debilitan las defensas de la gripe en el pulmón: Estudio

Los antibióticos pueden dejar al pulmón vulnerable a los virus de la gripe, lo que lleva a infecciones y síntomas significativamente peores, asegura un nuevo estudio en ratones dirigido por el Instituto Francis Crick

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Antibióticos debilitan las defensas de la gripe en el pulmón: Estudio

Los antibióticos pueden dejar al pulmón vulnerable a los virus de la gripe, lo que lleva a infecciones y síntomas significativamente peores, asegura un nuevo estudio en ratones dirigido por el Instituto Francis Crick, centro de investigación biomédica en Londres.

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La investigación descubrió que las señales de las bacterias intestinales ayudan a mantener una primera línea de defensa en el revestimiento del pulmón. 

Cuando los ratones con bacterias intestinales saludables se infectaron con la gripe, alrededor del 80% de ellos sobrevivieron. 

Sin embargo, solo un tercio sobrevivió si recibían antibióticos antes de infectarse.

“Encontramos que los antibióticos pueden acabar con la resistencia temprana a la gripe, agregando evidencia adicional de que no deben tomarse ni recetarse a la ligera”, explica el Dr. Andreas Wack, quien dirigió la investigación en el Instituto Francis Crick que se publicó en la revista científica Cell Reports.

Las respuestas inmunes

El estudio descubrió que la señalización de interferón tipo I, que se sabe regula las respuestas inmunes, fue clave para la defensa temprana. 

Entre los genes activados por el interferón se encuentra un gen de ratón, Mx1, que es el equivalente del gen MxA humano. 

Este gen antiviral produce proteínas que pueden interferir con la replicación del virus de la influenza. 

Aunque a menudo se estudia con células inmunitarias, los investigadores encontraron que las señales de interferón impulsadas por microbiota también mantienen activos los genes antivirales en el revestimiento del pulmón, lo que evita que el virus se afiance.

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Andreas destacó que estudios anteriores se centran en células inmunitarias, pero este descubrió que células del revestimiento son cruciales en el inicio de la infección.

“Nos sorprendió descubrir que las células que recubren el pulmón, en lugar de las células inmunes, fueron responsables de la resistencia temprana a la gripe inducida por la microbiota”, agregó.

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“Son el único lugar donde el virus puede multiplicarse, por lo que son el campo de batalla clave en la lucha contra la gripe”, indicó el investigador.

El estudio sostiene que se requieren alrededor de dos días para que las células inmunitarias inicien una respuesta.

Esos primeros días es el momento en el cual el virus se está multiplicando en el revestimiento de los pulmones.

Dos días después de la infección, los ratones tratados con antibióticos tenían cinco veces más virus en los pulmones.

Uso inadecuado de antibióticos

“El uso inadecuado (de antibióticos) no solo promueve la resistencia a los antibióticos y mata a las bacterias intestinales útiles, sino que también puede dejarnos más vulnerables a los virus. Esto podría ser relevante no solo en los humanos sino también en animales de ganado, ya que muchas granjas en todo el mundo usan antibióticos de manera profiláctica. Más investigaciones en estos entornos se necesitan con urgencia para ver si esto los hace más susceptibles a las infecciones virales “, concluyó el investigador.

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Para probar si el efecto protector estaba relacionado con bacterias intestinales en lugar de procesos locales en el pulmón, los investigadores hicieron dos cosas:

  • trataron a ratones con antibióticos
  • Tras esto, repoblaron sus bacterias intestinales a través del trasplante fecal. 

Hacer esto restauró la señalización de interferón y la resistencia a la gripe asociada, lo que sugiere que las bacterias intestinales desempeñan un papel crucial en el mantenimiento de las defensas.

“Nuestros hallazgos muestran que las bacterias intestinales ayudan a mantener las células no inmunes en otras partes del cuerpo preparadas para el ataque”, dice Andreas. 

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Medicamento de bajo costo para la presión arterial mejora la función cerebral en individuos con autismo

Investigadores descubrieron que una versión del medicamento conocido como “propranolol” podría proporcionar beneficios cognitivos y sociales para las personas que viven con autismo.

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Investigadores estadounidenses publicaron recientemente en la revista Autism cómo un medicamento de bajo costo para la presión arterial mejora la función cerebral en individuos con autismo.

Los medicamentos conocidos como “betabloqueantes” se han utilizado desde la década de 1960 como un medio de bajo costo, seguro y efectivo para reducir la frecuencia cardíaca y controlar la presión arterial. 

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Sin embargo, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Missouri y del Centro MU Thompson para el autismo y los trastornos del neurodesarrollo descubrieron que una versión del medicamento conocido como “propranolol” podría proporcionar beneficios cognitivos y sociales para las personas que viven con el trastorno del espectro autista.

Panorama del autismo

El Centro paraControl y Prevención de Enfermedades indica que uno de cada 59 niños en E.E.U.U. ha sido diagnosticado con algún trastorno del espectro autista. 

Los signos de autismo comienzan en la primera infancia y pueden afectar a las personas de manera diferente. 

Sin embargo, muchas personas con autismo comparten síntomas similares, incluidas dificultades con la comunicación social. 

Ese es el síntoma central que los investigadores apuntaron con un estudio para ver cómo este medicamento afectó el procesamiento del lenguaje en el cerebro.

De acuerdo con el investigador supervisor David Beversdorf, MD, profesor de radiología, neurología y psicología en la Facultad de Medicina de MU y el Centro Thompson, el propranolol se usa para evaluar la ansiedad y la ansiedad por el rendimiento, razón por la que sospecharon que podría ayudar con la ansiedad social.

“Estuve estudiando sus ventajas cognitivas y encontré algunos beneficios interesantes en áreas del lenguaje que resultan difíciles para las personas con autismo”

iNVESTIGADOR SUPERVISOR

A raíz de eso se inició el estudio de imagen para comprender sus efectos e identificar beneficios en el lenguaje y en la interacción social.

¿Cómo se hizo el estudio?

En el estudio participaron 13 personas con trastorno del espectro autista y 13 sin el trastorno, con una edad media de 22,5 años. 

Cada participante completó tres sesiones de imágenes cerebrales de Imagen por resonancia magnética.

Cada sesión se hizo tras tomar placebo, betabloqueante propranolol o betabloqueante nadolol, similar al propranolol pero no atraviesa la barrera vascular hacia el cerebro.

Antes de completar las sesiones los participantes se les pidió nombrar tantos elementos de una categoría como fuese posible.

Mientras decían las palabras los investigadores tomaron el examen de resonancia magnética. 

Los investigadores descubrieron que en el grupo de autismo el propranolol mejoró el rendimiento en comparación con el placebo en la prueba de palabras.

“Una de las cosas interesantes que encontramos en el grupo de autismo fue la conectividad excesiva en la red de control parietal frontal, que afecta la forma en que su cerebro asigna recursos a otras regiones, se volvió más similar a los niveles del grupo sin autismo una vez que el propranolol se introdujo”, concluyó el especialista.

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Españoles descubren mutación que bloquea el virus del VIH

Investigadores españoles descubren gen que protege frente al virus del VIH.

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Gracias a la acción estratégica del Centro Nacional de Microbiología del ISCIII en España, la Fundación Merck Salud y un crowfunding lanzado por la asociación de pacientes “Conquistando Escalones”, investigadores del consorcio internacional del Hospital La Fe de Valencia, la Universidad de Valencia, y el grupo de ZegerDbyser, de la Universidad de Lovaina de Bélgica, logró llevar acabo el descubrimiento de  una nueva mutación genética situada en el gen de transportina 3, se trata de la segunda mutación genética descrita que protege frente al virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

Según José Alcamí, jefe de la Unidad de Inmunopatología del Sida en el Centro Nacional de Microbiología, describe el mecanismo que bloquea la infección por el VIH. La primera, revelada hace ya dos décadas, se halló en el receptor de entrada al virus CCR5.

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¿Qué es la transportina 3?

La transportina 3, es una proteína celular que se encarga del transporte de proteínas entre el citosol (parte del citoplasma celular sin los orgánulos) y el núcleo de la célula, y que lleva tiempo en mira de la comunidad científica.

Hace más de 10 años, en 2008, una serie de publicaciones científicas demostró que esta proteína es esencial para la infección del VIH. En años posteriores, investigadores de los hospitales Vall d´Hebrón de Barcelona y La Fe de Valencia describieron que pacientes con una enfermedad muscular rara -miopatía de cinturas tipo 1F, LGMD1F en sus siglas en inglés-, que afecta a una única familia en España e Italia, eran portadores de una mutación en el gen de la transportina 3.

Los investigadores de la Unidad de Inmunopatología del SIDA del ISCIII propusieron a partir de este hallazgo la hipótesis de que, debido a dicha mutación, los pacientes afectados serían resistentes a la infección por el VIH.

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¿Cómo actúa la transportina 3?

La transportina 3 actúa a varios niveles en el ciclo del VIH, el transporte citosólico de la cápside, el transporte al núcleo y la integración del genoma del virus en el ADN celular. Los resultados obtenidos sugieren que el transporte al núcleo y la integración se encuentran significativamente alterados en los pacientes portadores de esta nueva mutación.


“Los virus portan información genética necesaria, pero no la suficiente para completar su ciclo replicativo; necesitan proteínas de la célula, que se adaptan a las rutas celulares que les permiten multiplicarse”, explica Alcamí. Entre las proteínas a las que se adaptan están las que regulan el transporte intracelular, por lo que el VIH se ha acostumbrado a utilizar la transportina 3 para alcanzar su objetivo final, “que es la integración en nuestros genes”, continúa el investigador, que concluye: “Podemos considerarlo un ‘polizón’ de la línea transportina 3”.

Frontera común entre VIH y enfermedades raras

Según los investigadores del ISCIII, este descubrimiento permite comprender el proceso de infección y cómo el VIH alcanza el núcleo celular, y también explicar por qué la mutación en transportina 3 origina la enfermedad muscular en los pacientes, ya que entre las proteínas que transporta se encuentran factores que regulan la expresión y procesamiento de proteínas musculares.

Nos encontramos ante una situación excepcional, en una frontera común entre enfermedades raras y enfermedades infecciosas”, continúa Alcamí: “La Transportina 3 mutante está implicada en dos enfermedades: origina una distrofia muscular hereditaria y protege frente a la infección por el VIH. Si logramos entender los mecanismos subyacentes podríamos diseñar estrategias farmacológicas y de terapia génica para, por una parte, bloquear la infección por el VIH en linfocitos, y, por otra, anular la acción de la Transportina mutante a nivel muscular y mejorar así los síntomas de la enfermedad”.

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Investigadores vinculan Células B con la inmunoterapia para el melanoma

Investigadores del Instituto Europeo de Bioinformática y la Universidad Médica de Viena encontraron evidencia de que las células B podrían desempeñar un papel importante en la inmunoterapia para el melanoma.

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Investigadores del Instituto Europeo de Bioinformática y la Universidad Médica de Viena encontraron evidencia de que las células B podrían desempeñar un papel importante en la inmunoterapia para el melanoma. 

Actualmente, la inmunoterapia se centra principalmente en las células T, pero los resultados sugieren que las células B también podrían proporcionar una vía de investigación.

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La inmunoterapia es una forma de tratamiento contra el cáncer que utiliza el sistema inmunitario del cuerpo para reconocer y combatir la enfermedad. 

Además, la inmunoterapia viene en una variedad de formas, que incluyen vacunas contra el cáncer, anticuerpos dirigidos o virus que infectan tumores. 

Solo algunos pacientes con cáncer se benefician actualmente de la terapia con inmunoterapia.

En el caso del melanoma, que es una forma particularmente agresiva de cáncer de piel, las inmunoterapias establecidas se centran en las células T. 

Las células T juegan un papel importante en el control y la configuración del sistema inmune y pueden matar directamente las células cancerosas.

El nuevo estudio

El estudio publicado en NatureCommunications demostró que junto con células T, las células B juegan un papel vital en activar la inflamación asociada al melanoma. 

Las células B son un tipo de glóbulo blanco, que puede producir anticuerpos junto con varias moléculas mensajeras importantes. 

Los investigadores encontraron que, en el caso del melanoma, las células B actúan casi como un satélite, dirigiendo las células T al tumor a través de la secreción de moléculas mensajeras tan distintas.

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Johannes Griss, investigador de la Universidad de Medicina de Viena y EMBL-EBI destacó que por primera vez se descubrió que las células B también juegan un papel importante en el proceso y ayudan a las células T a encontrar el tumor.

“El papel de las células B en inmunoterapia sigue siendo en gran parte desconocido, pero parece que pueden tener más impacto de lo pensado”, explica

El papel de las células B

Durante el estudio, los investigadores observaron que cuando las células B se agotaron de los pacientes con melanoma, la cantidad de células T y otras células inmunes también disminuyeron drásticamente dentro de los tumores. 

En experimentos posteriores,los investigadores mostraron que un subtipo especialde células B parece ser responsable de guiar las células T y otras células inmunes al tumor.

Curiosamente, las células de melanoma parecen obligar a las células B a desarrollarse en este subtipo distinto de células B. 

Otro hallazgo es que este subtipo específico de células B también aumentó el efecto de activación de las terapias inmunes actuales sobre las células T, y un mayor número de este subtipo de células B en tumores antes de la terapia predijo que un paciente respondería mejor a la inmunoterapia posterior.

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El investigador señalo que se requiere más investigación para responder varias preguntas sobre el papel de las células B.

“Se debe investigar qué mecanismo utilizan las células B para apoyar la activación de las células T y cómo podemos ayudar a estas células a apoyar las inmunoterapias actuales en pacientes con cáncer”, concluye Griss.

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