Un estudio publicado en la revista Science Immunology presenta un enfoque novedoso que podría beneficiar a los pacientes diagnosticados con lupus, enfermedad autoinmune y crónica que provoca inflamación generalizada en las articulaciones, la piel, los vasos sanguíneos y otros órganos del cuerpo. En la actualidad, se desconocen las causas específicas que desencadenan esta condición, aunque se atribuye a factores genéticos, ambientales o incluso, ciertos virus e infecciones.
Según el texto publicado, un equipo multidisciplinario del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt (Estados Unidos) descubrió que el bloqueo de un receptor de captación de hierro reduce la patología de la enfermedad y promueve la actividad de las células T reguladoras antiinflamatorias, tras analizar este proceso en modelos animales afectados con lupus eritematoso sistémico (LES).
Para llegar a esta conclusión, la doctora Kelsey Voss -una de las investigadoras-, analizó durante años el metabolismo de las células T en el lupus, observando que el hierro era un “denominador común en muchos de los problemas de este grupo de células”, además de ser una sustancia que se acumula en altos niveles, pese a que muchos de los pacientes también padecen anemia.
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¿Cuánto influye el nivel de hierro en las complicaciones asociadas al lupus?
La investigación se llevó a cabo en varias etapas. En primer lugar, se utilizó una pantalla de edición del genoma CRISPR para evaluar los genes que manejan el hierro en las células T; en este proceso se identificó al receptor de transferrina, que importa hierro a las células, como crítico para las células T inflamatorias e inhibitorio para las células T reguladoras antiinflamatorias.
Luego de ello, el equipo de investigadores notó que el receptor de transferrina se expresaba en mayor medida en las células T de ratones propensos a padecer de lupus y en las células T de pacientes diagnosticados con lupus eritematoso sistémico. Como consecuencia de ello, las células acumulaban cantidades anormales de hierro (muy superiores al promedio normal).
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El proceso final fue implementar un tratamiento, en el cual se administró un anticuerpo que bloquea el receptor de transferrina, dando como resultado la inhibición de las células T inflamatorias, a la par se estimuló la actividad de las células T reguladoras.
En los modelos animales propensos a desarrollar la enfermedad, este método redujo la patología renal y hepática y aumentó la producción del factor antiinflamatorio IL-10. En las células T de pacientes con lupus, la expresión del receptor de transferrina se correlacionó con la gravedad de la enfermedad, y el bloqueo del receptor in vitro aumentó la producción de IL-10.
Los autores del artículo también expresaron su interés por desarrollar anticuerpos contra el receptor de transferrina que se unan específicamente a las células T, para evitar posibles efectos no deseados, (captación de hierro en otros tipos de células). Además de ello, están interesados en profundizar sus investigaciones en este descubrimiento para perfeccionar los tratamientos para el lupus y otras enfermedades.
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