En una reciente publicación en el Journal of Parkinson’s Disease, se ha presentado una nueva hipótesis que busca reconciliar dos teorías predominantes sobre el origen de la enfermedad neurológica. Esta propuesta sugiere que las raíces de esta condición podrían estar tanto en el cerebro como en el cuerpo, específicamente en el centro olfativo o en el tracto intestinal.
El documento integra ambas perspectivas, conocidas como “primero el cerebro” y “primero el cuerpo”, proponiendo que los agentes tóxicos ambientales, absorbidos a través de la inhalación o la ingestión, podrían desempeñar un papel crucial en la aparición.
La discusión sobre dónde se origina la enfermedad de Parkinson ha sido un tema de debate en la comunidad científica durante las últimas dos décadas. Heiko Braak, MD, un patólogo alemán, fue uno de los primeros en sugerir en 2003 que la enfermedad podría comenzar fuera del cerebro. Refinando esta teoría, Per Borghammer, MD, de la Universidad de Aarhus en Dinamarca, junto con su equipo, ha estado explorando la idea de que los procesos patológicos podrían iniciar en el centro olfativo del cerebro o en el intestino. Este nuevo enfoque busca unificar las teorías existentes y abrir caminos para entender mejor los orígenes y la progresión de la enfermedad de Parkinson.
Durante los últimos 25 años, los científicos han centrado su atención en una proteína llamada alfa-sinucleína como uno de los principales impulsores del párkinson. Esta sustancia se acumula con el tiempo en el cerebro, formando agregados conocidos como cuerpos de Lewy, y conduce a la disfunción progresiva y la muerte de varios tipos de células nerviosas, incluyendo aquellas en las regiones cerebrales encargadas de producir dopamina, crucial para el control motor. Cuando esta idea fue propuesta inicialmente, Braak consideró que un agente patógeno no identificado, como un virus, podría ser el causante de la enfermedad.
¿Cómo se relacionarían las toxinas del medio ambiente con el parkinson?
El nuevo artículo plantea la posibilidad de que las toxinas presentes en el medio ambiente, como los productos químicos utilizados en la limpieza en seco y desengrasado, como el tricloroetileno (TCE) y el percloroetileno (PCE) y la contaminación del aire, podrían ser causas comunes en la formación de la alfa-sinucleína tóxica.
Tanto la nariz como el intestino están recubiertos por un tejido permeable y suave, y ambos tienen conexiones bien establecidas con el cerebro. En el modelo basado en el cerebro, las sustancias químicas inhaladas pueden ingresar al cerebro a través del nervio olfativo. Desde el centro olfativo del cerebro, la alfa-sinucleína se propaga a otras áreas cerebrales, especialmente hacia un lado, incluyendo regiones con altas concentraciones de neuronas productoras de dopamina.
La muerte de células nerviosas es una característica distintiva de la enfermedad de Parkinson, la cual puede presentar síntomas como temblores asimétricos, movimientos lentos, y un ritmo de progresión más pausado después del diagnóstico, desarrollando eventualmente un deterioro cognitivo significativo o demencia en etapas avanzadas.
Cuando se ingieren, las sustancias químicas atraviesan el revestimiento del tracto gastrointestinal, lo que puede dar inicio a la patología relacionada con la alfa-sinucleína en el sistema nervioso intestinal, propagándose posteriormente hacia ambos lados del cerebro y la médula espinal.
“El momento, la dosis y la duración de la exposición y las interacciones con factores genéticos y otros factores ambientales son probablemente claves para determinar quién desarrolla finalmente el Parkinson. En la mayoría de los casos, estas exposiciones probablemente ocurrieron años o décadas antes de que se desarrollen los síntomas”, explicó el Dr. Ray Dorsey, coautor del artículo.
Los especialistas han asociado “primero el cuerpo” con la demencia por cuerpos de Lewy, una enfermedad de la misma familia que el Parkinson, caracterizada por estreñimiento y trastornos del sueño en sus etapas iniciales, seguidos de una disminución más uniforme de los movimientos y una demencia precoz a medida que la enfermedad afecta los dos hemisferios cerebrales.
Apuntando hacia un cuerpo de investigación en constante crecimiento que vincula la exposición ambiental con la enfermedad de Parkinson, los autores están convencidos de que los nuevos modelos podrían permitir a la comunidad científica establecer conexiones precisas entre exposiciones específicas y formas específicas de la enfermedad. Este esfuerzo se verá favorecido por la creciente conciencia pública sobre los efectos adversos para la salud de muchas sustancias químicas presentes en nuestro entorno.
Los autores concluyen que su hipótesis “puede arrojar luz sobre muchos de los misterios de la enfermedad de Parkinson y abrir la puerta hacia el objetivo final: la prevención”. Además del Parkinson, estos modelos de exposición ambiental podrían contribuir a una mejor comprensión de cómo los agentes tóxicos contribuyen a otros trastornos cerebrales, como el autismo en niños, la ELA en adultos y el Alzheimer en ancianos.
