Estudio revela nueva terapia para el accidente cerebrovascular

La FDA aprobó un medicamento que permitiría mejorar sustancialmente la terapia para el accidente cerebrovascular global isquémico.
G-CSF
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La Agencia de Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó un medicamento que permitiría mejorar sustancialmente  la  terapia para el accidente cerebrovascular global isquémico.

Se trata del factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF por sus siglas en ingles), que estimula la producción y desarrollo en la médula ósea de neutrófilos (glóbulos blancos), necesarios para combatir la enfermedad.

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 Según sus investigadores, el estudio, que fue publicado en el ‘Journal of Biomedical Science’, es el primero en informar sobre el efecto neuroprotector de G-CSF contra la autofagia y el estrés mitocondrial. De hecho, los datos respaldan la hipótesis del G-CSF, el cual  es uno de los pocos factores de crecimiento que puede reducir el infarto al disminuir el retículo endoplásmico (ER) y el estrés mitocondrial al tiempo que mejora el rendimiento conductual.

¿Qué es la Autofagia?

La autofagia es un método para la degradación de los componentes intracelulares y, en particular, la autofagia sin restricciones puede conducir a una digestión incontrolada de las neuronas afectadas, así como a la muerte neuronal en la isquemia cerebral. La dinámica mitocondrial es vital para la regulación de la supervivencia y muerte celular después de la isquemia cerebral y un evento temprano en la fase inicial de la muerte neuronal es la fisión mitocondrial. Examinamos los mecanismos pro-supervivencia del G-CSF contra la apoptosis resultante de la autofagia, el estrés mitocondrial y el estrés del retículo endoplásmico (ER).

Resultados

Finalmente, los resultados, que se han obtenido en ratones, han evidenciado que el G- CSF mejora los déficits neurológicos que ocurren en los primeros días después de la isquemia cerebral, así como los resultados conductuales a largo plazo al tiempo que estimulaba una respuesta de recuperación del progenitor neural.

“Más de 15 millones de personas en todo el mundo sufren derrames cerebrales y nuestro estudio proporciona información nueva e importante sobre la protección inducida GCSF en relación con el estrés de la sala de emergencias y la apoptosis activada por el estrés mitocondrial”, han apostillado los investigadores.

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Por ello, han estado desarrollando GCSF como un método terapéutico para reponer nuevas células cerebrales debido a su capacidad para preservar el sistema nervioso central, suprimir la muerte celular y al mismo tiempo provocar neurogénesis y angiogénesis. Y es que, GCSF funciona de la misma manera para otras enfermedades neurológicas como la enfermedad de Parkinson debido a sus propiedades neuroprotectoras.

Efecto del tratamiento con G-CSF sobre G-CSFR

mitofagia

Los niveles de expresión de G-CSFR disminuyeron por accidente cerebrovascular a menos del 50% en relación con los animales simulados no tratados. El tratamiento con G-CSF puede aumentar la expresión de G-CSFR en más de 1.9 veces y 2.1 veces en las regiones del cerebro frontal y del cerebro medio, respectivamente, en relación con los animales BCAO tratados con vehículo. Del mismo modo, vemos que el efecto del tratamiento con G-CSF aumenta la expresión de la proteína G-CSF en 2,4 veces y 1,9 veces en las regiones frontal y media del cerebro, respectivamente, en comparación con el BCAO tratado con vehículo.

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