Diabetes sería un factor de riesgo para el desarrollo de parkinson

Una nueva investigación internacional evidencia que la diabetes afectaría indirectamente la zona del cerebro encargada del movimiento.
Tener diabetes sería un factor de riesgo para el desarrollo de parkinson
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Un nuevo estudio internacional evidenció que la diabetes produce alteraciones moleculares y funcionales en los procesos de neurotransmisión de dopamina en la neuronas encargadas del movimiento, lo que indicaría que la degeneración de estas estaría asociada a la enfermedad del parkinson.

Esta investigación fue liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas -CSIC- con investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas -Ciberdem-, y posteriormente fue publicado en la revista ‘Movement Disorders.

Estudios anteriores ya habían evidenciado que la preexistencia de diabetes puede aumentar el riesgo de parkinson. Sin embargo, se desconocía a ciencia cierta los efectos de la diabetes sobre el cerebro, lo que complicaba aún más explicar la relación entre ambas enfermedades.

En este sentido, el estudio descubrió que las neuronas tienen sus cuerpos celulares en una parte del cerebro llamada sustancia negra y proyectan sus axones al núcleo estriado. Esta es la región del cerebro que se encarga de la función motora del cuerpo humano.

Mario Vallejo, investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols -IIBM- explicó que: “el aumento de los niveles de glucosa en la sangre favorece el desarrollo de estrés oxidativo, un efecto adverso posiblemente ligado a la alteración de los niveles de dopamina en el cerebro. También existe una importante disminución en la expresión de algunas proteínas que regulan la liberación y recaptación de la dopamina en la sinapsis y varicosidades axonales”

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Adicionalmente, el científico detalla que usualmente la dopamina se encuentra dentro de los axones de vesículas que se abren al exterior y la expulsan al espacio interneuronal cuando hay un estímulo eléctrico. Cuando esto ocurre, inmediatamente se activan los mecanismos que evitan que se libere una cantidad anormal del neurotransmisor.

“Es como si, después de pisar el acelerador a fondo, se activara automáticamente un mecanismo que pusiera en marcha un freno o hiciera levantar el pie, pero en los ratones diabéticos ese freno no funciona bien, debido a la disminución de los niveles de un canal de potasio llamado Girk2. Además, la dopamina que sale al exterior de la neurona en exceso no se recapta bien porque también se alteran dos transportadores de dopamina, el encargado de reintroducirla en el axón y el que una vezdentro la almacena en las vesículas. Esto es muy importante porque la dopamina puede ser tóxica en el interior de los axones si no está almacenada en las vesículas y es posible que produzca progresivamente daño celular mediante estrés oxidativo” apuntó Vallejo.

Universidad de Oxford INVESTIGA sobre la DIABETES

Además, en una alianza con la universidad de Oxford en Reino Unido se pudo establecer que en respuesta a un estímulo eléctrico las neuronas dopaminérgenicas de los ratones con diabetes expulsan más cantidad del neurotransmisor que los ratones sanos, confirmando que las alteraciones moleculares si afectan los procesos en el núcleo estriado del cerebro.

Del mismo modo, los investigadores de la universidad observaron que pese a que la diabtes no tiene los efectos necesarios para alterar las funciones motoras, si aumentan la vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas sensibilizándolas hasta generar un estímulo maligno que si podría afectar las funciones de movimiento. Particularmente, los efectos nocivos parecen estar más relacionados con la hiperglucemia, pero no a la existencia de obesidad.

Se espera que con esta investigación se abran nuevas vías para identificar los mecanismo moleculares que afectan la neurotransmisión del cerebro.

En los siguientes pasos nos centraremos en analizar si las alteraciones observadas se producen en todo el cerebro, si son consecuencia solo de la presencia de niveles elevados de glucosa o si interviene también el déficit funcional de insulina y, finalmente, si pueden prevenirse con algún tratamiento

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