Un grupo de científicos estadounidenses y japoneses descubrió un método experimental que puede predecir el riesgo de que los medicamentos causen daño hepático en un paciente. El estudio ya fue publicado en la revista “Nature Medicine” y explica que el test genético identifica una puntuación de riesgo poligénico que evidencia cuándo un fármaco representa riesgo de lesión hepática inducida por medicamentos.

Los científicos pertenecientes al Cincinnati Children’s Hospital y a la Universidad Médica y Dental de Tokio y Takeda Pharmaceutical señalaron que sus hallazgos dan un paso más cerca a la solución de un problema que aqueja desde hace muchos años a los desarrolladores de medicamentos.

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Hasta el momento no existe una forma de determinar si un medicamento que funciona bien en un grupo de personas, causa daño hepático en un grupo más reducido, lo que ha provocado que fármacos con un buen futuro fracasen en los ensayos clínicos.  “Si pudiéramos predecir qué individuos estarían en mayor riesgo, podríamos recetar más medicamentos con más confianza” afirma Jorge Bezerra, director de la División de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición en el Cincinnati Children’s.

Con este estudio se podría estar muy cerca de desarrollar un test que pueda evidenciar una puntuación genética que permita al paciente conocer su riesgo de desarrollar problemas en el hígado asociados. Implementando este avance que identificaría quienes tienen mayor riesgo los especialistas podrían determinar que medicamentos pueden ser recetados con mayor confianza.

A partir de este estudio y la aplicación de esta prueba, se podrían excluir a personas tendientes a sufrir daño hepático de ensayos clínicos. Además, los médicos tratantes podrían tomar determinaciones que antes no hubieran pensado como cambiar los medicamentos, las dosis e incluso a realizar un seguimiento sobre la toma de un medicamento particular a un paciente vulnerable.

Desarrollo de un identificador de daño hepático

El equipo desarrolló la puntuación de riesgo volviendo a analizar varios estudios de asociación de todo el genoma que habían identificado una larga lista de variantes genéticas que podrían indicar una probabilidad de una mala reacción en el hígado a varios compuestos. Al combinar los datos y aplicar varios métodos matemáticos de ponderación, el equipo encontró una fórmula que parece funcionar.

La puntuación que se genera tiene más de 20.000 variantes genéticas, que tienen un asombroso poder de predicción basados en datos genómicos. Esta puntuación fue puesta a prueba con medicamentos conocidos como: ciclosporina, bosentán, troglitazona, diclofenaco, flutamida, ketoconazol, carbamazepina, amoxicilina-clavulanato, metapirileno, tacrina, acetaminofén y tolcapone

Es preciso decir, que la prueba funcionaría en diferentes tipos de medicamentos ya que la puntuación se centra en un conjunto de mecanismos comunes que utiliza el hígado para metabolizar un fármaco.

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Tras un arduo estudio, un grupo de científicos demostró que el SARS-Cov-2 infecta a células progenitoras neurales humanas y organoides del cerebro. La investigación fue llevada a cabo por el Instituto de Tecnología Avanzada de Shenzhen (SIAT, en inglés) y colaboradores de la Universidad de Hong Kong. Los hallazgos se dieron a conocer en Cell Research. 

Desde que surgió el brote, la manifestación más común ha sido la enfermedad respiratoria, con síntomas de SRAS. Sin embargo, con el paso del tiempo también se han reportado dolores de cabeza, anosmia, ageusia, confusión, encefalopatías y otra sintomatología relacionada con afectaciones del sistema neurológico. Sin embargo, para el momento en que se publicaron estos resultados, no había evidencia científica que demostrara que fueran provocados directamente por la infección. 

Los autores, a modo de presentación, explican que han habido algunos indicios: 

• Un estudio realizado en Wuhan a 214 pacientes hospitalizados por COVID-19, los síntomas neurológicos se reportaron en el 36.4% de casos. No obstante, fueron visibles para los médicos en el 45.5% de pacientes con infección severa. 

• Posteriormente, un estudio hecho en Francia reportó hallazgos neurológicos en el 84,5% de pacientes con COVID-19 ingresados en el hospital. Adicionalmente, una investigación más reciente en Alemania demostró que el ARN del virus puede ser detectado en biopsias cerebrales en el 36,4% (8/22) de los casos mortales de COVID-19 descritos en su estudio. 

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Para explorar la participación directa del SARS-CoV-2 en el sistema nervioso central, el equipo de investigadores evaluó la infección por el virus en las células progenitoras neurales humanas (hNPC), las neuroesferas y los organoides cerebrales derivados de las células madre pluripotentes inducidas (iPSC). El proceso se llevó a cabo en varias etapas: 

1. Se evaluó la expresión del ACE2 y las principales proteasas asociadas a la entrada del coronavirus en las hNPC. Los datos de la investigación sugieren que el receptor ACE2, TMPRSS2, la catepsina L y la furina se detectaron fácilmente en las hNPC. 

2. Se observó el comportamiento de las hNPC, derivadas de la iPSC con el SARS-CoV-2, a 10 multiplicidades de infección con el SARS-Cov como control. Los hallazgos sugieren que el SARS-CoV-2, pero no el SARS-CoV, podría replicarse en hNPC. 

¿Cuáles son las consecuencias del SARS-Cov-2 en el cerebro?

Los resultados obtenidos de estos y otros procesos adicionales, revelaron que las hNPC derivadas de la iPSC eran permisivas con la infección por el SARS-CoV-2, pero no con la infección por el SARS-CoV. Además, se evidenció una alta expresión de proteínas y partículas virales infecciosas, en las neuroesferas y los organoides infectados con el SARS-Cov-2, lo que sugiere una infección directa del virus en el cerebro humano. Los autores destacan que la infección por el SARS-CoV-2 en organoides tridimensionales del cerebro humano se localizó en células positivas de TUJ1 (marcador neuronal) y NESTIN (marcador de CPN), lo que sugiere que el SARS-CoV-2 podría dirigirse directamente a las neuronas corticales y a las CPN.

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Adicionalmente, los descubrimientos permiten comprender los síntomas patognomónicos de la anosmia y la ageusia junto a otras manifestaciones neurológicas de la COVID-19, como las convulsiones, la encefalopatía, la encefalitis, el síndrome de Guillain-Barré y el síndrome de Miller Fisher. Para el momento de la publicación, la susceptibilidad de los organoides del cerebro humano fue sugerida de manera similar por dos estudios independientes.

Por último, los expertos sugieren las consecuencias crónicas y a largo plazo de la infección del SNC por el SARS-CoV-2 deberían vigilarse de cerca, puesto que la evidencia científica todavía no es suficiente para llegar a conclusiones definitivas. 

Una investigación realizada en Suiza demostró que la estimulación cerebral eléctrica no invasiva alivia los problemas en el procesamiento del sonido y mejora la habilidad de lectura en pacientes adultos que padecen de dislexia.

El estudio se llevó a cabo en la Universidad de Ginebra y posteriormente fue publicado en la revista “PLOS Biology. En este se explica que este tipo de estimulación cerebral consigue restaurar los patrones “normales” de la actividad neuronal.

Recordemos, que aproximadamente 10% de la población mundial es afectada por la dislexia, un trastorno de la capacidad de lectura que afecta la habilidad del paciente de leer de una manera apropiada. Se han establecido varias causantes del trastorno sin embargo, la razón que más cobra fuerza es el déficit fonológico, es decir, la incapacidad de procesar los sonidos del lenguaje.

Este problema está relacionado con las variaciones en los patrones rítmicos o repetitivos de actividad neuronal, particularmente las llamadas oscilaciones de “gama baja” en la corteza auditiva izquierda, zona encargada de procesar el sonido. No obstante, análisis anteriores no habían evidenciado una asociación causal entre las oscilaciones y la capacidad de procesar fonemas.

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¿Cómo implementaron la estimulación eléctrica para la dislexia?

El equipo científico aplicó una estimulación de corriente alterna transcraneal sobre la corteza auditiva izquierda de 15 adultos que padecían de dislexia durante 20 minutos y repitieron el procedimiento en 15 personas que leían de forma fluida.

Como resultado, se encontró que el grupo con dislexia mejoró de manera casi instantánea el procesamiento fonológico específicamente, cuando se usó estimulación de 30Hz. Adicionalmente, se evidenció que el mejoramiento del procesamiento fonológico fue más evidente en las personas que tenían habilidades de lectura deficientes, mientras que en los buenos lectores el proceso tuvo un efecto disruptivo.

Según el equipo los resultados del procedimiento demuestran por primera vez el rol caudal de la actividad oscilatoria de gama baja en el procesamiento fonémico. Con estos hallazgos se espera que se abra camino a intervenciones terapéuticas no invasivas encaminadas a normalizar la función oscilatoria en la corteza auditiva y mejorar el procesamiento fonológico de las personas con este trastorno.

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