¿Cómo afecta el humo el ADN de las células pulmonares normales?
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¿Cómo afecta el humo el ADN de las células pulmonares normales?

Las células sanas en los pulmones de los fumadores tienen una alta carga de mutaciones, similar al perfil mutacional del cáncer de pulmón.

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¿Cómo afecta el humo el ADN de las células pulmonares normales

Las células sanas en los pulmones de los fumadores tienen una alta carga de mutaciones, similar al perfil mutacional del cáncer de pulmón. Sorprendentemente, los pulmones de los ex fumadores tienen una gran fracción de células sanas con perfiles casi normales.

Por: Gerd P. Pfeifer

NATURE

Traducción de ACHO de https://www.nature.com/articles/d41586-020-00165-7

Según la Organización Mundial de la Salud, hay 1.100 millones de fumadores en todo el mundo y un estimado de 1.8 millones de muertes por cáncer de pulmón anualmente. El cáncer de pulmón causado por fumar puede tardar décadas en surgir, y los fumadores tienen un riesgo hasta 30 veces mayor de desarrollar la enfermedad que los no fumadores. Los componentes cancerígenos del humo del tabaco promueven el cáncer de pulmón al causar daños en el ADN que pueden conducir a mutaciones a través de mecanismos conocidos, pero no se conocen bien las consecuencias iniciales del tabaquismo para las células pulmonares sanas. Escribiendo en Nature, Yoshida et al (1). reportan los perfiles mutacionales de 632 células pulmonares sanas obtenidas de la secuenciación del genoma completo de tejido biopsiado de 16 individuos: niños, adultos, no fumadores, fumadores actuales y exfumadores. Los autores analizaron la frecuencia y las propiedades de las mutaciones presentes, cómo diferían según la edad y el tabaquismo, y cómo estas mutaciones se relacionaban con las que se encuentran en un tipo de cáncer de pulmón llamado carcinoma de células escamosas.

Análisis del genoma de las células pulmonares de niños, adultos, no fumadores, fumadores actuales y exfumadores

Los autores disociaron las células del tejido pulmonar y aislaron un tipo de célula epitelial llamada célula basal (que puede renovarse por sí misma). El crecimiento de células individuales en colonias celulares permitió a los autores determinar la secuencia de ADN de la célula original dada. Una advertencia potencial del estudio es que, aunque los autores obtuvieron las secuencias del genoma de cientos de células individuales, el número de individuos con cada tabaquismo diferente fue relativamente pequeño. Los autores informan que el número de mutaciones de un solo nucleótido (punto) aumentó con la edad: por cada año adicional de vida, se encontraron alrededor de 22 mutaciones adicionales por célula.

Aumento dramático de las mutaciones en fumadores

Sin embargo, ser un ex fumador agregó otras 2,330, y ser un fumador actual agregó 5,300 puntos de mutaciones por celda en promedio, lo que confirma la potencia mutacional del tabaquismo. Los genomas de los fumadores también tenían ejemplos extensos de otros tipos de alteraciones, como las mutaciones de inserción o deleción. El número de mutaciones en diferentes células del mismo individuo podría variar diez veces en los fumadores, una variabilidad mucho mayor que la encontrada en los no fumadores. La etapa del ciclo celular en la que una célula está expuesta a agentes cancerígenos podría afectar la efectividad de la reparación del daño del ADN antes de la replicación del ADN, lo que podría ofrecer una explicación para esta alta variabilidad.

Firmas mutacionales en no fumadores, fumadores y exfumadores

Los autores informan que la presencia de ciertas firmas mutacionales aumentó con la edad y no pareció verse afectada por el tabaquismo. Estos incluyeron una firma atribuida a procesos naturales mediante los cuales la pérdida de un grupo amino en una citosina modificada (denominada 5-metilcitosina) cambia la base a una timina. La firma mutacional más común en todas las muestras fue rica en mutaciones de citosina a timina y de timina a citosina. La presencia de esta firma aumentó con la edad y fue más común en personas con antecedentes de tabaquismo. Los procesos subyacentes que impulsan estas mutaciones son desconocidos. La firma más común dependiente del tabaquismo consistió en mutaciones de guanina a timina, una firma que es característica de la mayoría de los cánceres de pulmón asociados con el tabaquismo.

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Unas pocas mutaciones promotoras pueden desencadenar el cáncer

Los cánceres de pulmón tienen algunas de las frecuencias de mutación más altas de todos los tipos de tumores; sin embargo, se cree que solo una pequeña cantidad de mutaciones promotoras de tumores (impulsoras) deben ocurrir en una sola célula para iniciar el crecimiento maligno. Dada la alta carga mutacional y las firmas mutacionales específicas asociadas al tabaquismo que se encuentran en las células epiteliales sanas de los fumadores, Yoshida y sus colegas examinaron si estas mutaciones afectaban genes cruciales que son relevantes para el crecimiento del cáncer.

De hecho, encontraron células que habían adquirido mutaciones en genes, incluidos TP53 y NOTCH1, que son mutaciones impulsoras en carcinomas de células escamosas. Estas mutaciones conductoras fueron más comunes en las células pulmonares de los fumadores que en las de los no fumadores. Algunas células incluso tenían hasta tres mutaciones impulsoras. Sin embargo, no sabemos cuántas de estas mutaciones (y en qué combinación) son necesarias para que se desarrolle el cáncer de pulmón humano. Se encontraron mutaciones específicas de TP53 en múltiples células del mismo individuo, lo que sugiere que estas mutaciones ocurren temprano, que las células con la mutación proliferan, o ambas, similar a lo que se ha observado para la piel humana sana expuesta al sol.

La permanencia de las mutaciones promotoras pueden explicar el cáncer en los ex fumadores

El mayor riesgo de cáncer de pulmón en los ex fumadores en comparación con los no fumadores se refleja en su alta carga de mutación y la firma de mutaciones asociadas al tabaquismo en la mayoría de sus células pulmonares (similar al perfil celular de los fumadores actuales). Aunque los exfumadores tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer de pulmón, su riesgo se reduce en comparación con el de los fumadores actuales, y esta disminución depende de la duración del tiempo para dejar de fumar. Por qué este es el caso ha sido difícil de explicar.

Las células de los ex fumadores tienden a normalizarse

Sin embargo, quizás el resultado más sorprendente del trabajo de Yoshida y sus colegas podría ofrecer una pista: en 5 de cada 6 exfumadores, del 20 al 50% de las células tenían una baja carga de mutación similar al perfil de los no fumadores de el mismo rango de edad.Estas células casi normales en ex fumadores tenían una baja frecuencia de firmas mutacionales dependientes del tabaquismo. Además, en comparación con las células altamente mutadas de los ex fumadores, estas células casi normales tenían versiones más largas de estructuras de ADN llamadas telómeros, que se encuentran en los extremos de los cromosomas. La longitud de los telómeros se acorta con cada división celular; así, los telómeros largos sugieren que estas células no habían sufrido muchas divisiones. Los autores especulan que estas células podrían haber surgido comparativamente recientemente de divisiones de células madre propuestas previamente inactivas (inactivas). Sin embargo, se desconoce si tales células existen en los pulmones humanos.

¿Existen las células madre en el pulmón?

El daño en el ADN puede generar una mutación durante la replicación del ADN. Por lo tanto, si existe una población de células madre que no se dividen en el pulmón humano, incluso si están expuestas a agentes cancerígenos, tal vez tales células podrían evitar incurrir en mutaciones si el daño del ADN finalmente se repara en ausencia de división. Pero la falta de conocimiento sobre estas células madre de larga vida propuestas y la información sobre la longevidad de los diferentes tipos de células en el pulmón humano dificultan la explicación de lo que ocurrió en estas células de exfumadores con pocas mutaciones.

¿Por qué los exfumadores aún tienen una fracción sustancial de células altamente mutadas que pueden proliferar, al menos cuando crecen in vitro? Cualquier célula de vida corta que haya estado expuesta a carcinógenos durante su proliferación debería haber desaparecido muchos años después de dejar de fumar. Esto plantea la cuestión de si hay células diferenciadas de larga duración en el pulmón que llevan una carga mutacional alta, y si estas células pueden reanudar la proliferación, tal vez debido a la plasticidad (la capacidad de cambiar la identidad celular) de las células pulmonares. Un desafío futuro será comprender la biología celular de los mecanismos subyacentes a estas observaciones. Quizás algún día sea posible desarrollar formas de aumentar la población de células pulmonares con pocas mutaciones en ex fumadores.

En conclusión

El estudio de Yoshida y sus colegas ha ampliado nuestra comprensión de los efectos del humo del tabaco en las células epiteliales normales del pulmón humano. Ha arrojado luz sobre cómo el efecto protector de dejar de fumar se desarrolla a nivel molecular en el tejido pulmonar humano y plantea muchas preguntas interesantes dignas de futuras investigaciones.

Referencia

  1. Yoshida, K. et al. Nature https://doi.org/10.1038/s41586-020-1961-1 (2020).

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Reflexiones sobre el nihilismo médico – Parte 1

Compartimos esta columna del Dr. Luis Eduardo Pino en la que reflexiona sobre el accionar del médico, la confiabilidad en la evidencia, entre otros.

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Reflexiones sobre el nihilismo médico - Parte 1

“Al final, el hombre se atreve a una crítica de los valores en general; no reconoce su origen; conoce bastante como para no creer más en ningún valor; he aquí el pathos, el nuevo escalofrío…la que cuento es la historia de los siguientes dos siglos” Nietzche, 1888: XIII: 56 – 57

“La medicina ha progresado tanto que ya no queda casi nadie sano en el mundo” . Aldous Huxley

El mundo, especialmente el pandémico se ha acostumbrado a vivir en incertidumbre. Esa atmósfera es la misma en que usualmente vivimos los médicos, algunos sin saberlo siquiera.

Los resultados clínicos de la medicina antigua, pocas veces escritos, distan mucho sin duda de los logros alcanzados por la medicina moderna. El más publicitado de todos es el increíble aumento en la expectativa de vida logrado en el último siglo, desenlace vinculado especialmente a los desarrollos de la medicina. Hipócrates, Ibn Sina o Galeno jamás imaginaron conocer personas mayores a cien años con buenas condiciones de salud. Falta mucho sin duda, pero está bien persistir en la defensa de lo imperfecto.

En el año 2005 el médico John Ioaniddis publicó en la revista Plos Medicine su icónico artículo “Why Most Published Research Findings Are False” (doi:10.1371/journal.pmed.0020124), un clásico de la metaciencia que puso en tela de juicio muchos de los hallazgos de investigación médica que posteriormente se convertían en estándares de tratamiento. Después de él, varios autores médicos han incursionado en este mismo terreno, con una visión más epidemiológica que metacientífica: Spence (2014), Goldcrage y Heneghan (2015), Cifu y Prasad (2015) y Stegenga (2018).

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Con algunas diferencias teóricas y metodológicas en general estos autores centran sus conceptos en la limitada evidencia que guía a muchas de las decisiones médicas y que por tanto pueden generar ineficiencias y desperdicios técnicos con alto impacto para los servicios de salud. Stegenga de hecho es quien acuña el término de nihilismo médico como la postura de desconfianza ante la eficacia de las intervenciones médicas como un todo. Como era de esperarse el concepto ha generado controversias de todo tipo, incluyendo también a muchos defensores de dicha teoría.

En campos específicos como oncología, Vinay Prasad publicó recientemente el libro “Malignant, how bad policy and bad evidence harm”. El autor trata temas como ineficiencias clínicas, beneficios marginales de diferentes intervenciones médicas y los múltiples conflictos de interés del mundo del cáncer. Coincido con el en muchos conceptos, pero difiero en otros tantos.

Como hemos visto, un eje central de esta postura se refiere a una palabra que personalmente detesto, la evidencia. Es claro que la famosa medicina basada en la evidencia (MBE) pretendía ser un método, más enfocado en la educación médica que en la toma de decisiones en la vida real. Con esta deformación de un método los médicos perdimos gradualmente la humildad que trae la falibilidad y la incertidumbre.

Considerar a la evidencia como algo cercano a la verdad es pretencioso e irreal debido a la subjetividad propia del observador y a la inexactitud de los instrumentos con que medimos y analizamos. Se ha visto tan insuficiente la MBE que algunos ya hablan de una MBE plus, la cual pretende involucrar una visión holística desde la biología y las ciencias sociales para estudiar las enfermedades desde sus mecanismos más profundos.

Dado que los extremos como siempre son perjudiciales, la aparición de una postura nihilista en medicina puede generar turbulentas corrientes de desconfianza y desesperación entre quienes son los ejecutores y los receptores de las intervenciones médicas, pero también en los sistemas de salud y en los aseguradores que pagan por las mismas.

Tengo claridad respecto a que la medicina es una ciencia de incertidumbre y que la conciliación técnica de las demandas y necesidades en salud puede ser tan amplia como bueno sea el profesional, que además generamos ineficiencias y desperdicios abundantes bajo el escudo de los principios éticos, pero de ahí a que el nihilismo sea la teoría de la medicina del siglo XXI hay mucho trecho. Como bien lo escribe Upshur y Goldenberg (2020) debemos reconectar la teoría de los hechos y el valor en medicina. Eso es lo que intentaré en la segunda parte de este escrito.

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¿Hasta cuándo la tortura innecesaria de los UNIRS?

“Es hora de desechar los trámites superfluos para los UNIRS de medicamentos de uso rutinario, y con indicación no controvertida, en oncología”

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¿Hasta cuándo la tortura innecesaria de los UNIRS

Es hora de desechar los trámites superfluos para los UNIRS de medicamentos de uso rutinario, y con indicación no controvertida, en oncología.

Es hora de quitar la tramitología inútil que hay detrás de la prescripción de algunos medicamentos oncológicos con indicación clara, así dicha indicación no esté especificada en el registro sanitario.

Contexto

En la era del POS (Plan Obligatorio de Salud), existía un listado de medicamentos que se podía utilizar, sin dar explicaciones. Allí se incluían todos esos medicamentos de tecnología antigua, y barata. Se incluían allí citostáticos como cisplatino, carboplatino, y paclitaxel que obtuvieron sus registros INVIMA con algunas indicaciones específicas, pero se podían utilizar con toda libertad en otras indicaciones dentro de la oncología. Al perder la patente, la marca original (el innovador) sale del mercado colombiano, al ser expulsada por genéricos y copias. Los nuevos distribuidores no tienen ningún interés en complicarse con la actualización de los registros sanitarios, y el registro sanitario no se actualiza para incluir las nuevas indicaciones a medida que se obtenía la evidencia pertinente.

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Poco a poco, las cosas fueron evolucionando, y hoy el uso de un medicamento en una indicación debe estar sustentado en su registro sanitario. Pero, como se acaba de explicar, muchos de estos medicamentos no tienen “doliente”. Para efectos prácticos, esos medicamentos quedan con el registro sanitario con las indicaciones iniciales, sin las expansiones a otras indicaciones que poco a poco fueron encontradas en diferentes estudios clínicos. Llegó un momento crítico, hace algún tiempo, en que las patologías comunes en oncología no podían recibir sino medicamentos innovadores – esos sí, con registros sanitarios actualizados – pero no muchos de los medicamentos también eficaces que no tenían la actualización de la indicación en su registro sanitario. Para dar una resolución al problema, se crearon las indicaciones UNIRS.

Es decir, una estrategia para poder utilizar medicamentos en oncología, con indicación médica, pese a no contar con el registro sanitario. Mediante esta estrategia, cada instancia de uso requiere de presentación en la junta multidisciplinaria, para que después se pueda generar el trámite necesario para obtener la autorización. La verdad, esta solución ha sido de gran ayuda, a través del tiempo. Sin embargo, creo que es el momento de ir un paso adelante. La presentación en la junta multidisciplinaria es un formalismo, pues nunca se va a considerar no pertinente, porque precisamente – ese es el punto – el uso de estos medicamentos es pertinente desde el punto de vista médico, mas no en el papel. Es una pseudo-presentación en la junta, que la envilece. Nuestro tiempo no debe ser dilapidado en tramitología inútil. Voy a tratar de dar una idea cuantitativa, antes de hacer una propuesta específica.

Propuesta

En la casuística de la institución donde yo laboro, de 100 casos presentados para autorización de algo que todos sabemos que está indicado, sólo para satisfacer el trámite, nos encontramos que 43 incluyen paclitaxel (esófago, estómago, cérvix, endometrio); 23, oxaliplatino (estómago, vesícula, vía biliar); 18, gemcitabina (vesícula, vía biliar); 11, cisplatino (esófago, estómago, vesícula, vía biliar); 8, capecitabina (vesícula y vía biliar); y 6, carboplatino (esófago, endometrio). Es decir, 6 medicamentos con múltiples indicaciones – santificadas por la evidencia – constituyen el 99% de las presentaciones innecesarias a la junta, para satisfacer un requisito de papel.

Esa tramitología debe ser eliminada, pues no cumple ninguna función, y si genera desgaste administrativo. Ahora mi propuesta específica: propongo que se permita el uso liberal en oncología, basado en la evidencia, de las siguientes drogas: paclitaxel, oxaliplatino, gemcitabina, cisplatino, capecitabina, y carboplatino. Y que el uso de estas no requiera de la presentación en junta multidisciplinaria, aún en instancias en las que su uso no esté amparado por su registro sanitario. Me imagino que hay retos de papel que hay que sortear para que una solicitud puntual, simple, como esta no se pueda satisfacer. Pero no debemos permitir que el papel le gane a la ciencia. ¿O sí?

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Sistemas de Apoyo al Razonamiento Clínico desde la IA (Contexto Local)

Los sistemas de apoyo a la decisión clínica (SADC) son sistemas de conocimiento activo que usan uno o más conjuntos de datos de pacientes para generar recomendaciones médicas.

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Sistemas de Apoyo al Razonamiento Clínico desde la IA (Contexto Local)

Los sistemas de apoyo a la decisión clínica (SADC) son sistemas de conocimiento activo que usan uno o más conjuntos de datos de pacientes para generar recomendaciones médicas. Los SADC son de varios tipos, desde alarmas o recordatorios para monitorización, puntos automáticos de énfasis en guías de práctica clínica, identificadores de interacciones farmacológicas o generadores de recomendaciones diagnósticas y/o terapéuticas.

Su arquitectura involucra procesos de inteligencia artificial (IA), la cual puede estar basada en el conocimiento o el “estado del arte” o ser guiada por datos.  En el primer caso los datos con los cuales se “entrena” el sistema son en cierta forma rígidos y depurados, una guía de práctica clínica, por ejemplo, en la cual de acuerdo con las características definidas de un paciente y su enfermedad se genera una recomendación lineal y paramétrica.

En el segundo caso el sistema se “entrena” desde una serie de datos (idealmente depurados) a través de un aprendizaje supervisado que permite educar al sistema respecto a las probabilidades de mejores desenlaces con una u otra decisión clínica. Este último requiere un nivel de diseño mucho más exigente, pero obviamente más difícil de validar y por tanto menos confiable en muchos escenarios para los potenciales usuarios clínicos.

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A su vez, los SADC pueden tener capacidades adicionales como predicción de desenlaces de un tratamiento específico, interpretación y análisis de imágenes, prescripción, tamizaje etc. Para ello se requiere una robustez importante de los sets de entrenamiento para que el “razonamiento” tenga exactitud adecuada que permita una comparación de patrones.

Dado que este tipo de desarrollos aún está en implementación, existen varios riesgos asociados al uso de estos sistemas en la práctica clínica:

a. Relacionados con la “datadificación” de la información médica

b. La transferencia del control de los humanos a las máquinas

c. La pérdida del elemento humano

d. Las transformaciones derivadas de su uso con respecto al patrón laboral

Es importante por lo tanto considerar que estos sistemas deben implementarse en forma híbrida y como se tratará posteriormente considerar esto sistemas como apoyo al razonamiento mas que a la decisión clínica y por eso los llamaremos SARC.

A su vez, hay varias preguntas a resolver para la adecuada implementación de los sistemas de apoyo a la decisión clínica basados en computador según Greenes (2018) son:

  1. Cómo se integran estos sistemas en el flujo clínico y en lo que ocurre por fuera de la historia clínica.
  2. Cómo el output de estos sistemas se presenta al usuario y se utiliza para el soporte cognitivo.
  3. Cómo pueden implementarse desde el punto de vista legal e institucional. Tema aún insuficientemente tratado en nuestra estructura jurídica nacional.
  4. Cómo puede evaluarse la calidad y efectividad del sistema.
  5. Cómo pueden apoyarse las tareas cognitivas.

Este último punto es un problema epistemológico, por lo tanto, para lograr un SDAC de alta calidad se requiere un diseño complementario desde las tareas epistémicas. Esto se basa en un filtrado de los datos y el estado del arte desde el componente clínico del diseño de los sistemas, pero lo más importante, al usar la herramienta los clínicos deben mantener el control y la responsabilidad epistémica de colectar, contextualizar e integrar los datos clínicos para tomar decisiones individualizadas.  Es decir, los SDAC deben actuar como apoyo al razonamiento y no a la decisión.

Con base en lo anterior, para la transición de los SDAC a SARC se requiere que:

  • Los sistemas se desarrollen con base en datos relevantes y bien procesados, desde el estado del arte e idealmente desde modelos clínico-matemáticos robustos (es decir con arquitectura biodigital).
  • El sistema facilite la interacción con el clínico permitiéndole hacer preguntas enfocadas en el contexto (no solo algoritmizar guías de práctica clínica, por ejemplo).
  • Exista una relación empírica entre los datos generados por el sistema y la información individual del paciente (decisiones personalizadas).

En conclusión, estos sistemas deben ser híbridos, para que permitan potenciar las capacidades de individualización y análisis de contexto propias de la inteligencia humana con el razonamiento estadístico o la búsqueda de patrones en datos complejos que son tareas propias de la IA. Vale la pena mencionar también, que estos sistemas pueden capturar información en tiempo real durante el uso de esta, que sirvan como registros dinámicos de enfermedad para posteriormente retroalimentar y optimizar su desempeño.

Como clínicos debemos prepararnos para la adopción incremental de estos sistemas de apoyo al razonamiento clínico, pero especialmente para trabajar en su arquitectura ya que los mismos no cobran valor alguno si no vienen de la medicina profunda, especialmente en escenarios tan complejos como la oncología o las enfermedades autoinmunes.

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A continuación, algunas imágenes de un SARC en mieloma múltiple para el contexto colombiano.

Gráfico 1: Ecosistema Digital MAIA ® en Mieloma Múltiple (Algoritmos de Soporte al Razonamiento Clínico)*

ASRC 1

Inicio Algoritmos

ASRC 2

Algoritmo específico (interacción con el Bot MAIA ®)

ASRC 3

ASRC 4

*Imágenes corresponden al desarrollo MAIA ® de la Med-Tech colombiana MedzAIo de la cual el autor es socio fundador y Director Médico.

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