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Medicina Clínica

Anticuerpos monoclonales: tratamiento aprobado por la FDA para covid-19

La FDA emitió un comunicado de prensa en el que anuncia la aprobación de dos nuevos anticuerpos monoclonales para tratar covid-19 leve a moderada

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Un año después del inicio de la pandemia, la ciencia y la medicina siguen en la ardua búsqueda de tratamientos para covid-19. En este proceso, el uso de anticuerpos monoclonales ha sido objeto de estudio y hasta el día de hoy, se consideran como una tercera vía terapéutica para los afectados con la enfermedad. De hecho, farmacéuticas como Lilly y Merck se encuentran desarrollando este tipo de tratamientos.

A lo existente, se suma la aprobación de la FDA para el uso de bamlanivimab y etesevimab, anticuerpos monoclonales, en casos de covid-19 leves a moderados. Los medicamentos podrán ser suministrados a pacientes adultos y pediátricos a partir de los 12 años de edad que se encuentren en alto riesgo de evolucionar negativamente. Es importante mencionar que, los adultos de 65 años o más también pueden ser considerados para este tratamiento y aquellas personas con enfermedades crónicas.

De acuerdo con la información presentada, la FDA autoriza el uso de 700 miligramos de bamlanivimab y 1400 miligramos de etesevimab administrados conjuntamente. Los datos preclínicos, clínicos y virológicos disponibles sumados a la dosis autorizada tenga un efecto clínico y virológico similar al de 2.800 miligramos de bamlanivimab y 2.800 miligramos de etesevimab administrados conjuntamente.

“Los datos que soportan esta autorización de emergencia, se suman a las nuevas pruebas que apuntan a la utilidad clínica de los anticuerpos neutralizantes para el tratamiento del COVID-19 en determinados pacientes. Como parte de nuestro Programa de Aceleración del Tratamiento contra el Coronavirus, la FDA utiliza todos los recursos a su disposición para que tratamientos como estos anticuerpos monoclonales estén disponibles mientras se sigue estudiando su seguridad y eficacia”, se puede leer en el comunicado oficial.

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¿Cómo se deben administrar los anticuerpos monoclonales?

Este tipo de tratamiento ha sido cuestionado por varios investigadores en medicina, quienes no atribuyen ningún beneficio a su uso. Pero, de acuerdo con la exhaustiva investigación de la FDA, la evidencia sugiere que el uso combinado de los anticuerpos monoclonales bamlanivimab y etesevimab podría ser efectivo en pacientes con covid-19 descritos anteriormente.

La última información considerada sobre bamlanivimab y etesevimab fue un estudio randomizado, doble ciego y controlado con placebo. En él participaron 1.035 pacientes adultos no hospitalizados con síntomas de COVID-19 leves a moderados que tenían un alto riesgo de progresar a COVID-19 grave. De este grupo, 518 individuos recibieron infusión única de bamlanivimab 2.800 miligramos y etesevimab 2.800 miligramos; los fármacos se administraron de manera conjunta.

El criterio de valoración primario fue as hospitalizaciones relacionadas con el COVID-19 o la muerte por cualquier causa durante 29 días de seguimiento. Se encontraron los siguientes datos:

  • Se produjeron hospitalizaciones o muertes en 36 (7%) pacientes vs. hospitalizaciones o muertes en 11 (2%) pacientes tratados con bamlanivimab 2.800 miligramos y etesevimab 2.800 miligramos administrados conjuntamente que produjo una reducción del 70%.
  • Se registraron 10 muertes (2%) en el grupo de placebo.
  • La mortalidad por todas las causas fue significativamente menor en el grupo de bamlanivimab 2.800 miligramos y etesevimab 2.800 miligramos que en el grupo de placebo.

Frente al uso de estos anticuerpos monoclonales, la FDA había emitido una primera autorización de emergencia en noviembre 9 de 2020. Finalmente, los expertos piden tener en cuenta los efectos adversos identificados en este tratamiento: hipersensibilidad, anafilaxia y reacciones relacionadas con la infusión, con bamlanivimab con y sin la coadministración de etesevimab. Además, se ha notificado un empeoramiento clínico tras la administración de bamlanivimab, aunque no se sabe si estos acontecimientos estaban relacionados con el uso de bamlanivimab o se debían a la progresión de la enfermedad.

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Medicina Clínica

MyD88: molécula clave para el tratamiento futuro de diabetes

La molécula MyD88 ha sido descubierta con equipos de alta tecnología. En estos primeros hallazgos, se le relaciona con la producción de citoquinas.

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A través de una colaboración internacional, científicos estudian la molécula MyD88. Y aunque sus hallazgos todavía son tempranos, se cree que podría brindar importantes aportes a la medicina y la farmacéutica, especialmente si se la incluye dentro de los posibles tratamientos para enfermedades como la diabetes, el cáncer e incluso el covid-19.

Lo más importante según los científicos es el descubrimiento del “eslabón perdido” entre los receptores de las células inmunitarias y la respuesta inflamatoria del organismo. Antes de esta investigación, desde la ciencia se conocía que las señales enviadas por los receptores de la superficie de las células inmunitarias conducían a la inflamación del organismo. Sin embargo, no se comprendía o no se conocía en profundidad las implicaciones a nivel molecular.

Lo que se conoce hasta ahora, y que se ha hecho muy popular por la pandemia, es la descripción del proceso inflamatorio. Esta medida de protección que se desencadena cuando los agentes patógenos entran al cuerpo, puede empeorar la forma en la que el organismo enfrenta cualquier enfermedad en algunos casos. Pero, ¿qué tiene que ver la molécula MyD88 en todo esto? Pues bien, la MyD88 es una olécula de señalización clave en las vías de inmunidad. Su labor consiste en transmitir consiste en transmitir un mensaje de los receptores de las células inmunitarias para que el cuerpo desencadene una respuesta inmunitaria.

Al comprender mejor cómo bloquear esta vía molecular, los investigadores podrían ser capaces de tratar enfermedades como la artritis reumatoide, la diabetes, el cáncer, como se había mencionado al inicio de este artículo.

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Dispositivos de última generación, facilitadores del hallazgo de la molécula

Durante años, la ciencia utilizó dispositivos de rayos X o técnicas de cristalografía para analizar el comportamiento de las proteínas. Pero, los adelantos en tecnología de visualización y análisis molecular facilitaron este hallazgo. De acuerdo con el artículo publicado en la revista Nature, en esta oportunidad las técnicas usadas fueron la difracción de electrones de microcristales y los láseres de electrones libres de rayos X, descritas como dispositivos y métodos de vanguardia por el equipo investigador.

De hecho, se trata de la una de las primeras veces que se ha utilizado la difracción de electrones de microcristales para determinar la estructura de una nueva proteína de esta manera. Además, se trata de una de las primeras comparaciones de estas técnicas emergentes de biología estructural. Según los hallazgos, la molécula MyD88 es un adaptador del receptor tipo Toll (TLR) que señalan para inducir la producción de citoquinas proinflamatorias.

Los receptores tipo Toll (TLR) detectan patógenos y moléculas endógenas asociadas al peligro, iniciando respuestas inmunitarias innatas que conducen a la producción de citoquinas proinflamatorias. La señalización por parte de los TLR se inicia mediante la dimerización de sus dominios TIR citoplásmicos (receptor Toll/interleucina-1 [IL-1R]), seguida del reclutamiento de las proteínas adaptadoras que contienen TIR, incluyendo MyD88 (gen de respuesta primaria de diferenciación mieloide 88) y MAL (MyD88 adaptor-like/TIRAP).

“Las detalladas interacciones TIR : TIR de las que se informa en este estudio también pueden proporcionar plantillas para el diseño de imitaciones de moléculas pequeñas de las interfaces importantes para inhibir la formación de ensamblajes de orden superior de MyD88 para posibles aplicaciones terapéuticas”, enfatizan los investigadores en la publicación.

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Asocian un grupo de células inmunes a las lesiones de psoriasis

Los resultados de una investigación evidencian que un grupo de células del sistema inmune puede provocar las lesiones típicas de la psoriasis.

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Alrededor del mundo, millones de personas padecen psoriasis, enfermedad trastorno crónico y autoinmune que provoca manchas escamosas en la piel. A día de hoy, este trastorno no tiene una cura definitiva pero sí tratamientos que van desde cremas tópicas hasta medicamentos inyectados que bloquean la inflamación. Sin embargo, para mejorar la calidad de vida de los pacientes, especialistas en esta enfermedad consideran que se necesita información más profunda sobre las alteraciones en el sistema inmune que generan las lesiones en la piel.

Bajo esta premisa, un grupo de investigadores de la Universidad de Chicago realizó un análisis genómico computacional de células inmunitarias de modelos de ratón, con el que descubrieron que ciertos tipos de células inmunitarias cambian su comportamiento de forma inesperada para producir las señales proteicas que causan las lesiones típicas de la psoriasis. Los resultados fueron publicados recientemente en la revista Nature.

En esta investigación también participaron colaboradores de la Universidad de Yale el Instituto Broad del MIT y Harvard, quienes se enfocaron en la comprensión de as células linfoides innatas (ILC, en inglés), células inmunitarias que residen en tejidos de barrera, como la piel y el revestimiento del intestino. Aunque no son tan numerosas como las células T -que desempeñan un papel fundamental en la respuesta inmunitaria adaptativa del organismo-, las ILC detectan, integran, responden y propagan rápidamente las señales, modulando así las respuestas inmunitarias posteriores.

Pero además se tomaron en cuenta estudios previos, en los que se identificó un grupo de ILC en las lesiones de la piel y se propuso su importancia en la conducción de la psoriasis. Una de las limitaciones de estas investigaciones y que se utilizó como punto de partida de la actual era el desconocimiento del origen de dichas células. Para averiguar cuál era su función, el grupo utilizó una combinación de enfoques experimentales y computacionales avanzados.

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¿Cuáles células están involucradas en la psoriasis?

Para esta investigación, se estimuló la inflamación en la piel en modelos animales utilizando la interleucina-23 (IL-23), una citoquina implicada en la causa de las lesiones psoriásicas. Los científicos aislaron miles de ILC de la piel de los ratones en el curso de la inducción de la enfermedad y perfilaron la expresión génica de estas células individualmente mediante la secuenciación del ARN de una sola célula. Durante este proceso, se evidenció que incluso en los animales que carecían de todas las células T, las CIL podían seguir causando psoriasis.

Posteriormente, utilizaron técnicas de aprendizaje automático en estos datos de expresión génica de alta dimensión para modelar cuantitativamente el comportamiento de las ILC antes y en respuesta al tratamiento con IL-23. El principal hallazgo fue el descubrimiento de las múltiples actividades que desarrollan las ILC. Sus modelos sugieren las células de todo el espectro tienen una plasticidad que les permite responder a la señalización de la IL-23 cambiando las acciones programadas, normalmente consideradas una parte estable de sus identidades, para producir las citocinas patógenas que inducen las lesiones cutáneas relacionadas con la psoriasis.

Los científicos validaron experimentalmente estas predicciones utilizando ratones alterados genéticamente que permitieron el seguimiento de los destinos de las células. El enfoque experimental y computacional combinado puede utilizarse para caracterizar no sólo un gen o una proteína, sino programas transcripcionales completos de células inmunitarias individuales, que pueden, con el análisis adecuado, ofrecer una valiosa visión de los patrones de respuesta inmunitaria.

“Estos descubrimientos nos dicen algo nuevo tanto sobre cómo surge la psoriasis como sobre cómo un desencadenante inflamatorio puede cambiar el comportamiento de las células inmunitarias. Ahora pensamos que las identidades de las células ILC son más flexibles y menos predeterminadas que antes. Es decir, las células que están predispuestas a desempeñar un papel pueden hacer algo muy diferente bajo presión”, indicó la profesora asistente Samantha Riesenfeld, líder de la investigación.

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Medicamentos para la diabetes disminuyen los síntomas del Alzheimer

Medicamentos como la metformina, usada generalmente en el tratamiento de la diabetes mostraron eficacia en el tratamiento del Alzheimer.

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Medicamentos para la diabetes disminuyen los síntomas del Alzheimer

Según un estudio realizado en Estados Unidos las personas que padecen de Alzheimer y son tratadas con medicamentos para diabetes parecen tener sustancialmente menos marcadores la enfermedad en su cerebro, incluyendo microvasculatura anormal y expresiones génicas no reguladas.

El estudio que evidenció estos hallazgos fue publicado en la revista “Plos One” convirtiéndose en el primero que estudia lo que sucede en las vías del tejido cerebral y las células endoteliales en el cerebro de los pacientes con Alzheimer que se trataron con medicamentos antidiabéticos. Los resultados sugirieron que apuntar al sistema capilar del cerebro podría tener efectos positivos para el Alzheimer.

El equipo de investigación explica que muchos adultos mayores con diabetes tienen cabios en el cerebro muy parecidos a los pacientes con Alzheimer. Sin embargo, pese a este parecido estudios previos del Hospital Mount Sinai en tejido cerebral revelaron que los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer y diabetes tenían menos lesiones de Alzheimer que los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer sin diabetes.

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Alzheimer y diabetes

Con el fin de determinar específicamente lo que sucede a nivel molecular, el quipo implementó un método capaz de separar los capilares del tejido cerebral de 34 personas con Alzheimer y diabetes tipo 2 que se habían tratado con medicamentos antidiabéticos y los compararon con el tejido cerebral de 30 pacientes con Alzheimer sin diabetes, y 19 cerebros de personas sin Alzheimer o diabetes.

Posteriormente analizaron los vasos y el tejido cerebral por separado para medir los cambios relacionados con el Alzheimer en los marcadores de ARN molecular para las células capilares del cerebro y la señalización de la insulina. Las tasas de la mitad de los marcadores disminuyeron en el grupo de personas con las dos patologías. La mayoría de los estragos en el ARN causados por el Alzheimer no estaban presentes en aquellos pacientes con la enfermedad tratados con antidiabéticos.

“Los resultados de este estudio son importantes porque nos brindan nuevas perspectivas para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. La mayoría de los tratamientos modernos se dirigen a las placas amiloides y no han logrado tratar la enfermedad de manera efectiva”, afirma Vahram Haroutunian, autor principal del estudio.

Finalmente, el equipo destaca que la insulina y la metformina para tratar la diabetes que se han mostrado también prometedores en el tratamiento de otras enfermedades, están aprobados por todos los grandes reguladores de fármacos del mundo, y se administran de manera segura. “Esto abre oportunidades para realizar ensayos de investigación en personas que usan medicamentos similares o en medicamentos que tienen efectos similares en las vías biológicas de los cerebros y los tipos de células identificados en este estudio”, concluye Haroutunian.

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