Conéctate con nosotros

Medicina Clínica

Antibióticos neonatales reducirían el crecimiento de los niños

Un estudio sugiere que los niños expuestos a tratamientos con antibióticos durante los primeros 14 días de vida pueden ver afectado su crecimiento.

Publicado

el

Antibióticos neonatales reducirían el crecimiento de los niños

Una nueva investigación realizada por científicos israelitas evidencia que el tratamiento con antibióticos dentro de los 14 días siguientes al nacimiento provoca en el recién nacido una reducción de peso y altura hasta los seis años, según lo indica la revista “Nature Communications” donde se mostró la investigación.

El mismo estudio también muestra un Índice de Masa Corporal -IMC- más bajo en niños y niñas después del uso de antibióticos posterior al periodo neonatal, lo que podría deberse a cambios en el microbioma intestinal.

El estudio indagó en el impacto de los antimicrobianos neonatales en una muestra de 12.422 niños nacidos entre el 2008 y el 2010 en el Hospital Universitario de Turku en Israel. Los recién nacidos no tenían anomalías genéticas ni trastornos crónicos significativos que pudieran obstaculizar su crecimiento, tampoco requerían tratamiento con antimicrobianos a largo plazo. A 1.151 bebés se les administraron antibióticos durante los primeros 14 días de vida.

Los científicos evidenciaron que los niños a los que se les dio un tratamiento con antibióticos tuvieron un peso mucho menor a los niños que no tuvieron que someterse al tratamiento. También presentaron una altura significativamente más baja entre los dos y seis años de edad. Lo misma observación se replicó en una muestra realizada con niños alemanes.

También puede leer: Mejora el diagnóstico y tratamiento de la hepatitis C en países de ingresos bajos y medios

Problemas de uso de antibióticos neonatales

Adicionalmente, se encontró que el uso de antibióticos neonatales alteraba el microbioma intestinal de los niños hasta los dos años, lo que quiere decir que los niños no expuestos a antibióticos tenían una riqueza de microbioma intestinal mucho menor que los que no los habían tomado.

Extrañamente, a la edad de seis meses, los bebés tratados con antibióticos alcanzaron el nivel de riqueza bacteriana de un grupo de control de bebés, y a las edades de 12 y 24 meses, los sujetos tratados con antibióticos ganaron niveles significativamente más altos de riqueza bacteriana en comparación con a los sujetos de control.

De otro lado, en experimentos con modelos animales, el equipo de investigadores observó que los ratones machos libres de gérmenes que recibieron el microbioma intestinal de niños expuestos a antibióticos también retrasó su crecimiento.

Estos nuevos descubrimientos muestran un posible vinculo entre la exposición a antimicrobianos y crecimiento infantil deficiente que puede deberse a las alteraciones en el microbioma que genera este tipo de medicamentos.

“Los antibióticos son medicamentos de vital importancia y que salvan la vida de los recién nacidos. Nuestros resultados sugieren que su uso también puede tener consecuencias no deseadas a largo plazo que deben tenerse en cuenta”, advirtió el profesor Omry Koren, de la Facultad de Medicina Azrieli de la Universidad Bar-Ilan, quien dirigió el estudio.

Finalmente, el equipo afirma que se harán nuevos análisis de seguimiento para investigar otros posibles eventos adversos que se relacionen con la exposición a antibióticos en niños.

También puede leer: Disposiciones para la interoperabilidad de la Historia Clínica Electrónica -IHCE-

Medicina Clínica

Asocian un grupo de células inmunes a las lesiones de psoriasis

Los resultados de una investigación evidencian que un grupo de células del sistema inmune puede provocar las lesiones típicas de la psoriasis.

Publicado

el

celulas inmunes lesiones de psoriasis

Alrededor del mundo, millones de personas padecen psoriasis, enfermedad trastorno crónico y autoinmune que provoca manchas escamosas en la piel. A día de hoy, este trastorno no tiene una cura definitiva pero sí tratamientos que van desde cremas tópicas hasta medicamentos inyectados que bloquean la inflamación. Sin embargo, para mejorar la calidad de vida de los pacientes, especialistas en esta enfermedad consideran que se necesita información más profunda sobre las alteraciones en el sistema inmune que generan las lesiones en la piel.

Bajo esta premisa, un grupo de investigadores de la Universidad de Chicago realizó un análisis genómico computacional de células inmunitarias de modelos de ratón, con el que descubrieron que ciertos tipos de células inmunitarias cambian su comportamiento de forma inesperada para producir las señales proteicas que causan las lesiones típicas de la psoriasis. Los resultados fueron publicados recientemente en la revista Nature.

En esta investigación también participaron colaboradores de la Universidad de Yale el Instituto Broad del MIT y Harvard, quienes se enfocaron en la comprensión de as células linfoides innatas (ILC, en inglés), células inmunitarias que residen en tejidos de barrera, como la piel y el revestimiento del intestino. Aunque no son tan numerosas como las células T -que desempeñan un papel fundamental en la respuesta inmunitaria adaptativa del organismo-, las ILC detectan, integran, responden y propagan rápidamente las señales, modulando así las respuestas inmunitarias posteriores.

Pero además se tomaron en cuenta estudios previos, en los que se identificó un grupo de ILC en las lesiones de la piel y se propuso su importancia en la conducción de la psoriasis. Una de las limitaciones de estas investigaciones y que se utilizó como punto de partida de la actual era el desconocimiento del origen de dichas células. Para averiguar cuál era su función, el grupo utilizó una combinación de enfoques experimentales y computacionales avanzados.

También le puede interesar: FDA aprueba bolígrafos inteligentes para control de insulina

¿Cuáles células están involucradas en la psoriasis?

Para esta investigación, se estimuló la inflamación en la piel en modelos animales utilizando la interleucina-23 (IL-23), una citoquina implicada en la causa de las lesiones psoriásicas. Los científicos aislaron miles de ILC de la piel de los ratones en el curso de la inducción de la enfermedad y perfilaron la expresión génica de estas células individualmente mediante la secuenciación del ARN de una sola célula. Durante este proceso, se evidenció que incluso en los animales que carecían de todas las células T, las CIL podían seguir causando psoriasis.

Posteriormente, utilizaron técnicas de aprendizaje automático en estos datos de expresión génica de alta dimensión para modelar cuantitativamente el comportamiento de las ILC antes y en respuesta al tratamiento con IL-23. El principal hallazgo fue el descubrimiento de las múltiples actividades que desarrollan las ILC. Sus modelos sugieren las células de todo el espectro tienen una plasticidad que les permite responder a la señalización de la IL-23 cambiando las acciones programadas, normalmente consideradas una parte estable de sus identidades, para producir las citocinas patógenas que inducen las lesiones cutáneas relacionadas con la psoriasis.

Los científicos validaron experimentalmente estas predicciones utilizando ratones alterados genéticamente que permitieron el seguimiento de los destinos de las células. El enfoque experimental y computacional combinado puede utilizarse para caracterizar no sólo un gen o una proteína, sino programas transcripcionales completos de células inmunitarias individuales, que pueden, con el análisis adecuado, ofrecer una valiosa visión de los patrones de respuesta inmunitaria.

“Estos descubrimientos nos dicen algo nuevo tanto sobre cómo surge la psoriasis como sobre cómo un desencadenante inflamatorio puede cambiar el comportamiento de las células inmunitarias. Ahora pensamos que las identidades de las células ILC son más flexibles y menos predeterminadas que antes. Es decir, las células que están predispuestas a desempeñar un papel pueden hacer algo muy diferente bajo presión”, indicó la profesora asistente Samantha Riesenfeld, líder de la investigación.

También le puede interesar: Inician los planes piloto de vacunación de la población de regímenes de excepción

Continuar leyendo

Medicina Clínica

Medicamentos para la diabetes disminuyen los síntomas del Alzheimer

Medicamentos como la metformina, usada generalmente en el tratamiento de la diabetes mostraron eficacia en el tratamiento del Alzheimer.

Publicado

el

Medicamentos para la diabetes disminuyen los síntomas del Alzheimer

Según un estudio realizado en Estados Unidos las personas que padecen de Alzheimer y son tratadas con medicamentos para diabetes parecen tener sustancialmente menos marcadores la enfermedad en su cerebro, incluyendo microvasculatura anormal y expresiones génicas no reguladas.

El estudio que evidenció estos hallazgos fue publicado en la revista “Plos One” convirtiéndose en el primero que estudia lo que sucede en las vías del tejido cerebral y las células endoteliales en el cerebro de los pacientes con Alzheimer que se trataron con medicamentos antidiabéticos. Los resultados sugirieron que apuntar al sistema capilar del cerebro podría tener efectos positivos para el Alzheimer.

El equipo de investigación explica que muchos adultos mayores con diabetes tienen cabios en el cerebro muy parecidos a los pacientes con Alzheimer. Sin embargo, pese a este parecido estudios previos del Hospital Mount Sinai en tejido cerebral revelaron que los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer y diabetes tenían menos lesiones de Alzheimer que los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer sin diabetes.

También puede leer: Inician los planes piloto de vacunación de la población de regímenes de excepción

Alzheimer y diabetes

Con el fin de determinar específicamente lo que sucede a nivel molecular, el quipo implementó un método capaz de separar los capilares del tejido cerebral de 34 personas con Alzheimer y diabetes tipo 2 que se habían tratado con medicamentos antidiabéticos y los compararon con el tejido cerebral de 30 pacientes con Alzheimer sin diabetes, y 19 cerebros de personas sin Alzheimer o diabetes.

Posteriormente analizaron los vasos y el tejido cerebral por separado para medir los cambios relacionados con el Alzheimer en los marcadores de ARN molecular para las células capilares del cerebro y la señalización de la insulina. Las tasas de la mitad de los marcadores disminuyeron en el grupo de personas con las dos patologías. La mayoría de los estragos en el ARN causados por el Alzheimer no estaban presentes en aquellos pacientes con la enfermedad tratados con antidiabéticos.

“Los resultados de este estudio son importantes porque nos brindan nuevas perspectivas para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. La mayoría de los tratamientos modernos se dirigen a las placas amiloides y no han logrado tratar la enfermedad de manera efectiva”, afirma Vahram Haroutunian, autor principal del estudio.

Finalmente, el equipo destaca que la insulina y la metformina para tratar la diabetes que se han mostrado también prometedores en el tratamiento de otras enfermedades, están aprobados por todos los grandes reguladores de fármacos del mundo, y se administran de manera segura. “Esto abre oportunidades para realizar ensayos de investigación en personas que usan medicamentos similares o en medicamentos que tienen efectos similares en las vías biológicas de los cerebros y los tipos de células identificados en este estudio”, concluye Haroutunian.

También puede leer:

Continuar leyendo

Actualidad

Examen genético podría predecir los casos de muerte súbita

Según una investigación de la Universidad Nacional de Colombia, los individuos con miocardiopatías hereditarias son más propensos a la muerte súbita. Para evaluar el riesgo, los examenes genéticos son una posibilidad fiable pero poco explorada en el país.

Publicado

el

muerte subita predecir examen genetico

Una investigación desarrollada por el Grupo de Investigación Patología Molecular de la UNAL, se concentró en determinar las variantes genéticas que pueden ocasionar muerte súbita en los colombianos. Aunque la mayoría asocia a este hecho con bebés o niños, lo cierto es que se puede presentar a cualquier edad, por lo que convendría conocer anticipadamente los riesgos y crear estrategias de prevención en las familias.

El estudio contó con la participación de 25 individuos entre los 9 y los 55 años. Todos ellos estaban diagnosticados con miocardiopatías hereditarias, como los síndromes del QT largo y de Brugada, miocardiopatía hipertrófica y miocardiopatía arritmogénica. Durante el proceso de investigación, se les brindó más información sobre la enfermedad que padecen, la influencia del ADN en su condición y los objetivos de este estudio. Para detectar los cambios en el ADN se tomó una muestra de sangre a caa participante para hacer un panel de genes asociados con estas enfermedades.

“Por la pandemia fue difícil hacer la secuenciación en el país, por lo que el ADN extraído se envió al extranjero para que nos enviaran datos crudos, que luego fueron analizados en el grupo de investigación”, afirmó la Dra. Cynthia Rucinski Calderón, magíster en Genética Humana de la Universidad Nacional de Colombia (UNAL) y autora de este estudio.

Una vez obtenidos los resultados de los exámenes, se concretó una cita de forma virtual en la que se les explicaron los hallazgos, desde los resultados positivos hasta los resultados negativos y la significación de las variantes inciertas, así como la implicación de todos los datos obtenidos dentro del núcleo familiar.

También le puede interesar: Inician los planes piloto de vacunación de la población de regímenes de excepción

Variables implicadas en la muerte súbita de los colombianos

Los resultados de esta investigación posibilitaron el diagnóstico en el 52% de los participantes. De acuerdo con la clasificación de variantes -que se subdivide en benigna, probablemente benigna, variante de significado incierto, probablemente patogénicas, y patogénicas-, se encontraron dos sin ningún reporte anterior conocido. “En uno de estos pacientes con miocardiopatía arritmogénica encontramos una variante del gen desmoplaquina (una proteína calcio dependiente), en la que su ADN cambia cada tres letras, causando que la proteína quede truncada y desechada por el cuerpo. En otro paciente con síndrome del QT largo también se presentó una alteración que genera el cambio de una proteína por un aminoácido y el truncamiento de esa cadena de proteínas” , describió.

De acuerdo con la Dra. Rucinski, en varios países el mundo se están implementando mecanismos y estrategias para acceder con mayor facilidad y de forma temprana a la información genética. Estas decisiones se fundamentan en que las mutaciones en el ADN se pueden presentar en cualquier individuo, sin que se hayan detectado indicios previos. Sin embargo, en Colombia la información existe muy poca información estadística, aunque en la mayoría de personas con las enfermedades mencionadas presenten como único síntoma la muerte súbita.

“Estos pacientes aparentan estar bien hasta el momento en que se desploman y mueren. Es un escenario fuerte para las familias, agravado por el hecho de que en las autopsias no encuentran la razón del fallecimiento, por lo que es importante que los pacientes con una muerte súbita sean llevados a un examen genético llamado autopsia molecular”, afirmó la experta.

Otra variante genética conocida y asociada a la muerte súbita son los sustos o alarmas. Así como aquellas personas que presentan este síntoma durante el sueño, generando un riesgo para la salud a personas que viven solas o que no pueden permanecer acompañadas en estos momentos. En estos pacientes, se les recomienda la implantación de un cardiodesfibrilador.

También le puede interesar: Secretaría Distrital de Salud pide garantías a la movilidad durante el paro

Continuar leyendo

Tendencias

Indicadores / Cifras