Análisis de sangre podría detectar el Alzheimer
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Medicina Clínica

Análisis de sangre podría detectar el Alzheimer en etapa temprana

Un estudio realizado en los Estados Unidos y Suecia, sugiere que un análisis de sangre podría detectar el Alzheimer en la etapa más temprana e incluso años antes que aparezcan sus síntomas.

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Análisis de sangre podría detectar el Alzheimer en etapa temprana

Un estudio realizado en los Estados Unidos y Suecia, sugiere que un análisis de sangre podría detectar el Alzheimer en la etapa más temprana e incluso años antes que aparezcan sus síntomas.

Según los investigadores al medir la proteína, p-tau217, encontraron que  podría predecir la demencia de Alzheimer con una precisión del 96%.

Así mismo, aseguran los expertos que, con más investigación, podría convertirse en una prueba que los médicos podrían ofrecer a los pacientes.

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“La idea de un análisis de sangre de demencia no es nueva, pero estos dos últimos estudios dan la indicación más clara de que una proteína asociada con la enfermedad de Alzheimer podría usarse para diagnosticar a las personas en una etapa mucho más temprana”. De igual manera, agregan “el diagnóstico temprano es importante porque podría ofrecer más oportunidades para tratar la enfermedad”.

Rosa Sancho, jefa de investigación de Alzheimer’s Research UK, expuso que los ensayos clínicos previos de medicamentos habían fallado porque los pacientes inscritos en ellos estaban demasiado avanzados en su enfermedad y para ese momento ya era “demasiado tarde”.

“El Alzheimer daña la memoria y otras habilidades cognitivas al destruir las conexiones entre las células nerviosas del cerebro. Las proteínas se acumulan en el cerebro y hacen que estas células mueran”.

¿Cómo saber si un medicamento es efectivo o no para el Alzheimer?

Cabe mencionar que para establecer si un medicamento podría ayudar a detener la enfermedad, las personas debían ser identificadas antes de haber experimentado demasiado daño en su cerebro, dijo Sancho.

  • Primer medicamento que puede retrasar la demencia de Alzheimer.
  • La demencia es el “mayor desafío para la salud”.

Aunque los investigadores aseguran que si bien es poco probable que un análisis de sangre que permita un diagnóstico temprano, si es cierto que ahora estará disponible para fines de investigación, lo que significa que las personas con antecedentes familiares de Alzheimer que no tienen síntomas podrían ser identificadas e inscritas en ensayos de drogas.

Finalmente, Amanda Heslegrave, investigadora principal del Instituto de Investigación de Demencia del Reino Unido en el University College de Londres, mencionó que los hallazgos fueron una gran noticia para la investigación, pero agregó que “si bien estos son resultados interesantes, no se puede decir que indiquen una prueba definitiva de potencial La enfermedad de Alzheimer está disponible en este momento “.

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Rejuvenecimiento celular podría revertir la artrosis

Con un nuevo mecanismo de rejuvenecimiento celular podrían revertirse los síntomas de la artrosis, una enfermedad con mayor prevalencia después de los 50 años

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Rejuvenecimiento celular podría revertir la artrosis

Un estudio realizado en Madrid España ha descubierto un mecanismo que podría servir para revertir el envejecimiento celular, con el que además podrían tratarse trastornos como la artrosis y el desgaste del cartílago articular.

Además del director de la clínica Cemtro participó también el científico Juan Carlos Izpisúa, del Instituto Salk de California, quienes conjuntamente coordinaron este estudio sobre la artrosis y el rejuvenecimiento celular, que ya está publicado en la revista científica Cell Research.

Este es el tercer trabajo que realiza el equipo de científicos sobre la artrosis; uno ya se había publicado en la revista Nature y el otro fue publicado en la revista Cell Proteín.

Este descubrimiento supone un avance en la lucha para mejorar el tratamiento y la cura de la artrosis que aumenta su prevalencia en las personas después de los 50 años.

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Mecanismo de rejuvenecimiento para tratar la artrosis

Los científicos han observado que el correcto funcionamiento de todas las células del cuerpo humano, incluidas las células madre, está regulado por los ritmos “circadianos”.

Las alteraciones en estos ritmos suponen nuevas enfermedades debido a que el sistema circadiano humano está compuesto por un conjunto de estructuras organizadas que funcionan articuladamente.

En este sentido, los investigadores comprobaron el  el potencial terapéutico que pueden llegar a tener esos “ritmos circadianos”, y que al modificar la expresión de un gen (el Gen CLOCK) se puede revertir el envejecimiento celular y tratar los trastornos relacionados con el envejecimiento, entre ellos la artrosis.

La investigación se centró en el tejido cartilaginoso comprobando que cuando se envejece se reducen los niveles de este gen produciendo alteraciones en el condrocito conocido como la célula del cartílago.

La reducción de este gen se produce de manera pronunciada en el caso de la artrosis, pero los investigadores evidencias que podrían revertirse basándose en los ratones de prueba.

“Si rejuvenecemos el gen, rejuvenecemos las funciones de todos los tejidos que dependen de él”

Dr. Pedro Guillén García, Clínica CEMTRO

Este nuevo descubrimiento podría restaurar la función celular dañada al rejuvenecer las células de los cartílagos facilitando su regeneración y aliviando los síntomas de la artrosis.

No obstante, lo más resaltable de esta nueva técnica es que posiblemente puede aplicarse en otros tejidos del cuerpo, pero primero debe probarse en animales mas grandes y posteriormente en humanos.

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Diabetes sería un factor de riesgo para el desarrollo de parkinson

Una nueva investigación internacional evidencia que la diabetes afectaría indirectamente la zona del cerebro encargada del movimiento.

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Tener diabetes sería un factor de riesgo para el desarrollo de parkinson

Un nuevo estudio internacional evidenció que la diabetes produce alteraciones moleculares y funcionales en los procesos de neurotransmisión de dopamina en la neuronas encargadas del movimiento, lo que indicaría que la degeneración de estas estaría asociada a la enfermedad del parkinson.

Esta investigación fue liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas -CSIC- con investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas -Ciberdem-, y posteriormente fue publicado en la revista ‘Movement Disorders.

Estudios anteriores ya habían evidenciado que la preexistencia de diabetes puede aumentar el riesgo de parkinson. Sin embargo, se desconocía a ciencia cierta los efectos de la diabetes sobre el cerebro, lo que complicaba aún más explicar la relación entre ambas enfermedades.

En este sentido, el estudio descubrió que las neuronas tienen sus cuerpos celulares en una parte del cerebro llamada sustancia negra y proyectan sus axones al núcleo estriado. Esta es la región del cerebro que se encarga de la función motora del cuerpo humano.

Mario Vallejo, investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols -IIBM- explicó que: “el aumento de los niveles de glucosa en la sangre favorece el desarrollo de estrés oxidativo, un efecto adverso posiblemente ligado a la alteración de los niveles de dopamina en el cerebro. También existe una importante disminución en la expresión de algunas proteínas que regulan la liberación y recaptación de la dopamina en la sinapsis y varicosidades axonales”

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Adicionalmente, el científico detalla que usualmente la dopamina se encuentra dentro de los axones de vesículas que se abren al exterior y la expulsan al espacio interneuronal cuando hay un estímulo eléctrico. Cuando esto ocurre, inmediatamente se activan los mecanismos que evitan que se libere una cantidad anormal del neurotransmisor.

“Es como si, después de pisar el acelerador a fondo, se activara automáticamente un mecanismo que pusiera en marcha un freno o hiciera levantar el pie, pero en los ratones diabéticos ese freno no funciona bien, debido a la disminución de los niveles de un canal de potasio llamado Girk2. Además, la dopamina que sale al exterior de la neurona en exceso no se recapta bien porque también se alteran dos transportadores de dopamina, el encargado de reintroducirla en el axón y el que una vezdentro la almacena en las vesículas. Esto es muy importante porque la dopamina puede ser tóxica en el interior de los axones si no está almacenada en las vesículas y es posible que produzca progresivamente daño celular mediante estrés oxidativo” apuntó Vallejo.

Universidad de Oxford INVESTIGA sobre la DIABETES

Además, en una alianza con la universidad de Oxford en Reino Unido se pudo establecer que en respuesta a un estímulo eléctrico las neuronas dopaminérgenicas de los ratones con diabetes expulsan más cantidad del neurotransmisor que los ratones sanos, confirmando que las alteraciones moleculares si afectan los procesos en el núcleo estriado del cerebro.

Del mismo modo, los investigadores de la universidad observaron que pese a que la diabtes no tiene los efectos necesarios para alterar las funciones motoras, si aumentan la vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas sensibilizándolas hasta generar un estímulo maligno que si podría afectar las funciones de movimiento. Particularmente, los efectos nocivos parecen estar más relacionados con la hiperglucemia, pero no a la existencia de obesidad.

Se espera que con esta investigación se abran nuevas vías para identificar los mecanismo moleculares que afectan la neurotransmisión del cerebro.

En los siguientes pasos nos centraremos en analizar si las alteraciones observadas se producen en todo el cerebro, si son consecuencia solo de la presencia de niveles elevados de glucosa o si interviene también el déficit funcional de insulina y, finalmente, si pueden prevenirse con algún tratamiento

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Desarrollan nuevo tratamiento para el herpes en Suecia

Investigadores en Suecia desarrollaron un nuevo tratamiento para combatir el virus del herpes, adoptando un nuevo enfoque en las propiedades físicas del virus.

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Desarrollan nuevo tratamiento para el herpes en Suecia

Un nuevo tratamiento que inyecta moléculas que penetran en la capa de proteínas del virus del herpes y evita que infecten las células fue recientemente desarrollado en la Universidad de Lund en Suecia. Este adelanto científico es de amplio espectro y se centra en las propiedades físicas del genoma del virus en lugar de las proteínas virales que eran el objetivo de tratamientos desarrollados anteriormente.

Recordemos, que las infecciones causadas por el virus del herpes duran toda la vida, con periodos de tiempo en que se reactiva, pues la latencia de los síntomas no es constante lo que hace que la búsqueda de un tratamiento efectivo sea más difícil.

El virus consiste en una delgada capa de proteína, una cápsula, y dentro de ella se encuentra su genoma, los genes.

Uno de los principales obstáculos en el desarrollo de un tratamiento para este virus, es que todos los medicamentos después de un tiempo provocan resistencia en los pacientes con sistemas inmunes comprometidos y es precisamente en este tipo de pacientes que el tratamiento del herpes debe ser más efectivo, generalmente son portadores de VIH, recién nacidos o personas que se han sometido a un trasplante de órganos.

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Alex Evilevitch, investigador del proyecto señala que las propiedades físicas del virus se les ha prestado poca atención y son estas las que determinar el curso de la infección junto con sus propiedades moleculares.

“Tenemos un nuevo y único enfoque para estudiar los virus basado en sus propiedades físicas específicas. Nuestro nuevo tratamiento marca un gran avance en el desarrollo de antivirales ya que no se dirige a proteínas virales específicas que pueden mutar rápidamente, causando el desarrollo de resistencia a los fármacos, algo que sigue sin resolverse por las actuales drogas antivirales contra el herpes y otros virus”, resalta Evilevitch.

Se espera que este nuevo tratamiento ayude también al tratmiento de otro tipo de infecciones virales que son hasta el momento incurables.

Nuevo enfoque en las propiedades físicas del herpes

Los investigadores señalan que el virus del herpes tiene una alta presión interna ya que en su interior está cargado de material genético.

“La presión es de 20 atmósferas, lo que es cuatro veces mayor que en una botella de champán y esto permite a los virus del herpes infectar una célula expulsando sus genes a alta velocidad al núcleo de la célula después de que el virus haya entrado en ella. La célula es entonces engañada para que se convierta en una pequeña fábrica de virus que produce nuevos virus que pueden infectar y matar a otras células en el tejido, lo que conduce a diferentes estados de enfermedad”, detalla el científico.

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En este sentido, y con base en estudios preclínicos de los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos se han identificado moléculas pequeñas con la capacidad de penetrar el virus y diminuir la presión del genoma sin dañar la célula que lo alberga.

Finalmente, es preciso enfatizar que este nuevo tratamiento logró un efecto antiviral superior al tratamiento estándar con aciclovir para combatir el herpes, pues este fármaco además no es efectivo contra otras cepas del herpesvirus más resistentes.

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