Con modelo experimental logran curar la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica -EPOC-

Investigadores de Alemania lograron curar la EPOC en ratones expuestos al humo crónico de cigarrillo.
Con modelo experimental logran curar la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica -EPOC-
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Investigadores de Alemania lograron curar la EPOC en ratones expuestos al humo crónico de cigarrillo. El estudio adelantado por el centro Alemán de Investigación del Cáncer tuvo el apoyo de un equipo científico del Helmholtz Zentrum München y posteriormente fue publicado en la revista “Nature”. Ahora el equipo intenta probar este enfoque terapéutico en ensayos clínicos con humanos que se proyectan para los próximos dos años.

Al rededor del mundo más de 250 millones de personas padecen de EPOC, una patología pulmonar inflamatoria progresiva, listada entre las causas de muerte más frecuentes en todo el mundo, ocupando el lugar número 3 solo superada por los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares -ACV-.

Se sabe que el principal desencadenante de la EPOC es la exposición al humo de cigarrillo, ya que el 90% de las personas que la tienen padecen o padecían de tabaquismo. Otros factores detonantes de la enfermedad son la exposición a agentes contaminantes del ambiente.

Pese a que se ha intentado, no se ha desarrollado una cura para la EPOC. La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica resulta generalmente en fibrosis y muerte de las células epiteliales pulmonares lo que impiden la adecuada respiración del paciente. Actualmente, las terapias se dirigen al alivio de los síntomas como la disnea y la tos así como a la mitigación de la progresión de la enfermedad y sus comorbilidades. En caso severos los pacientes llegan a necesitar incluso trasplantes de pulmón.

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El doctor Ali Önder Yildirim, director del Instituto de Biología y Enfermedad Pulmonar de Helmholtz Zentrum München y líder del estudio explica que uno de los mayores obstáculos en el tratamiento del EPOC es la falta de capacidad de los pulmones de regenerar áreas afectadas por sí mismos. En este sentido, un nuevo tratamiento que cure la enfermedad debe estar encaminada a mejorar la regeneración del tejido pulmonar y el bloqueo de muerte de las células epiteliales de los pulmones.

Anteriormente, un equipo del centro alemán de oncología, había logrado evitar la inflamación crónica y la fibrosis del tejido hepático bloqueando la vía de señalización del receptor de la linfotoxina beta dentro del hígado que se encarga de activar y organizar las células inmunes, así como de dar respuesta a la inflamación hepática crónica que desemboca en fibrosis. “Por eso hemos sospechado durante mucho tiempo que el bloqueo del receptor beta de la linfotoxina también podría desempeñar un papel en los procesos regenerativos de otros órganos”, sostiene el especialista.

Las enfermedades del hígado y los pulmones tienen ciertas similitudes en su desarrollo. En la EPOC las células inmunes forman estructuras recién organizadas en el pulmón, estas son llamadas folículos terciarios, que desempeñan un papel fundamental en la progresión de la enfermedad.

La formación de estos folículos requiere la activación del receptor de linfotoxina beta en el pulmón, el mismo receptor al que se dirigió el estudio hepático. En consecuencia, el nuevo estudio dirigido al EPOC trataba de determinar el papel de este receptor y su señalización en la enfermedad pulmonar.

Con esto en mente, el equipo bloqueó la señalización del receptor de linfotoxina beta en los pulmones de los ratones que habían desarrollado folículos de células inmunes típicas del EPOC generado por exposición a humo.

El resultado fue que el bloqueo de la señalización del receptor beta de linfotoxina en el tejido pulmonar de los modelos interrumpió la formación de los folículos de las células inmunitarias evitando la muerte de las células epiteliales de los pulmones además de desencadenar una respuesta de regeneración pulmonar.

“El pulmón de esos ratones se regeneró a pesar de la exposición continua al humo del cigarrillo crónico. Observamos una restauración completa del tejido pulmonar. Además, a medida que los pulmones de los ratones se curaron, también mejoraron las comorbilidades como la atrofia muscular” aseveró, el doctor Thomas M. Conlon, parte del equipo de Yildirim.

Finalmente, en los primeros ensayos preclínicos el equipo logró demostrar que la señalización del receptor beta de linfotoxina en el tejido pulmonar humano es idéntica a la señalización en ratones. Por lo tanto, en estos modelos se pueden desarrollar nuevos enfoques de medicina regenerativa pulmonar.

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